Этн обезболивание: Эндотрахеальный наркоз до 2-х часов

Содержание

Эндотрахеальная анестезия

Очень часто пациенты, готовясь лечь под нож хирурга, боятся, как это ни странно, больше не саму операцию, а общий наркоз. Кого-то пугает неизвестность, кто-то опасается неожиданно проснуться во время самой операции – страхов много. На самом деле общий наркоз призван как раз помочь нам пережить эту стрессовую как для организма, так и для психики ситуацию. Однако первостепенная задача любой анестезии – избавить пациента от боли во время операции.

Да, некоторые пластические процедуры проводят под местным наркозом, когда замораживается лишь участок тела, а сам пациент при этом остается в сознании. Но, к примеру, такие операции как ринопластика, проводятся в большинстве случаев под общим наркозом – так легче и для самого человека, который не получает психологического шока, и для хирурга, которому не приходится оперировать под испуганным взглядом пациента.

Существует 2 вида общей анестезии – внутривенная и масочная. На их основе существует и несколько смешанных техник. Самая распространенная – анестезия эндотрахеальная.

В пластической хирургии чаще всего используют именно эндотрахеальный наркоз.

Как любой другой наркоз, эндотрахеальный или интубационный, как его еще называют, выполняет следующие функции:

  • погружает человека в глубокий сон;
  • ограждает пациента от физической боли во время операции;
  • не допускает возникновения психологического шока или стресса пациента;
  • расслабляет все мышцы, что, в свою очередь, облегчает работу хирургов.

По сравнению с другими видами общей анестезии, этот метод имеет ряд преимуществ.

Эндотрахеальный наркоз помогает избежать таких серьезных осложнений как острая дыхательная или сердечная недостаточность.

Перед операцией пациенту в трахею (дыхательные пути) вводится тонкая трубочка. Эта манипуляция гарантирует, во-первых, стабильное дыхание во время сна и, во-вторых, препятствует попаданию в легкие крови, тем самым не давая развиться такому заболеванию как пневмония.

Конечно же, никто не будет заталкивать в вас никакие трубочки, пока вы находитесь в сознании. Сначала пациенту вводят небольшую порцию внутривенного наркоза, который также является сильным анальгетиком, он погружает человека в состояние глубокого сна – наркоза – и уже после этого анестезиолог делает интубацию трахеи.

Это очень удобно, так как, с одной стороны, как мы уже говорили, по специальной трубочке в легкие человеку поступает кислород и выводится углекислый газ, так как во время операций не все могут дышать самостоятельно. А с другой стороны, при эндотрахеальной анестезии наркоз подается пациенту так же, как и кислород, дозировано, причем порции при этом очень точные.

Немаловажным является и тот момент, что в любую секунду дозировку как наркоза, так и кислорода можно изменить.

Еще один плюс эндотрахеальной анестезии в том, что она гарантирует хорошее ровное дыхание без каких-либо помех, как это может случиться, например, при использовании только масочного наркоза, когда есть риск западения языка. Кроме того, благодаря герметичности интубационной трубочки в дыхательные пути никогда не пройдут слюна или любые другие желудочные выделения, каким-либо образом оказавшиеся в полости рта пациента.

В пластической хирургии эндотрахеальный наркоз применяется довольно часто, обычно там, где необходимо полное расслабление мышц, при длительных или обширных операциях.

Так, например, некоторые эстетические операции в области носа проводятся под местным наркозом, однако более сложные вмешательства, при которых затрагиваются костные или хрящевые ткани, делаются именно под эндотрахеальным наркозом.

Под ним же проводятся фейслифтинг или круговая подтяжка лица, маммопластика, операции по коррекции передней брюшной стенки – абдоминопластика, обширные липосакции и т.п.

Когда сама операция закончилась и уже наложены последние швы, начинается процедура пробуждения пациента. Современные анестетики или средства анестезии, в нашем случае подаваемые через интубационную трубочку в легкие, а через них – в кровь, перестают воздействовать на человека уже через 5-10 минут после того, как их прекращают подавать. Ласковый голос хирурга зовет вас по имени, вы слышите это сквозь сон и постепенно просыпаетесь.

Эндотрахеальный наркоз | Все о наркозе и анестезии

Эндотрахеальный наркоз – современный вид  обезболивания, эффект которого основан на подаче анестетика через трахею. Проще говоря анестезия  через  дыхательные пути. Это вид общей анестезии, наиболее полно отвечает требованием современной многокомпонентной/сочетанной анестезии. Так как позволяет использовать различные фармакологические вещества, сугубо селективного(отдельного) вида действия( например мышечные релаксанты и/ или наркотики и гипнотики), но в то же время дополняя и усиливая действия друг друга.

Эндотрахеальный наркоз что это такое

Это последовательная методика при которой: больного погружают в медикаментозный сон, медикаментозно снижают рефлексы и выключают миорелаксантами  дыхание и скелетную мускулатуру, после чего анестезиолог вводит в гортань или специальный воздуховод или ларингиальную маску или как в примере ниже- специальную эндотрахеальную трубку. Интубирует  трахею.

Эндотрахеальный и интубационный наркоз с развитием науки и высоких технологий, больше не являются абсолютными синонимами. Так как подача ингаляционного анестетика в трахею, может осуществляться не только через интубационную трубку, но и через надгортанный воздуховод или ларингеальную маску. Марлевую маску Эсмарха, пожалуй, можно встретить или на картинке или в музее.

Далее будет говориться об эндотрахеальной анестезии с применением только интубационной трубки.

 Бурное развитие получило в середине 19 века благодаря, публичной  успешной демонстрации эфирного наркоза Мортоном, зубного врача в 1847 году. Первую задокументированную интубацию трахеи( введение в дыхательное горло специальной трубки) применил в 1858 году Д.Сноу, штатный анестезиолог Английского Королевского госпиталя. Однако, ввиду частых и вполне закономерных летальных исходов и осложнение ввиду отсутствия соответствующей аппаратуры, метод широкого распространения не получил. Лишь благодаря новаторским разработкам Р. Уотерса и Р. Макинтоша этот метод восстал из пепла и снова  начал применяться в хирургии.

И благодаря ему возможности хирургов  и  хирургии  тех времен значительно увеличились. Снизилась летальность прежде всего от болевого шока.

А по настоящему расцвет  эры эндотрахеального наркоза наступил после 1942 года, с революционным изобретением Г.Гриффита и Э. Джонсона мышечных релаксантов и успешным  проведением эдотрахеальной анестезии в Монреале.

Современный эндотрахеальный наркоз

Наиболее полно отвечает понятию адекватной анестезии. Как-то:
-психическое(эмоциональное спокойствие пациента)
-полное и совершенное 100% обезболивание
-блокирование и торможение ненужных патологических реакций организма
-адекватный газообмен и основной обмен и уровень метаболизма организма
-адекватная гемодинамика и в конечном счете транспорт кислорода: доставка, потребление, утилизация.
Не простительным моментом, уважаемый читатель, было бы не упомянуть основные компоненты современной общей анестезии, которые лучше всего представлены на примере эндотрахеальной многокомпонентной анестезии.
Итак:

  • Торможение психических реакций и восприятия(сон)
  • Аналгезия. Блокада болевых ( афферентных, от операционной раны к головному мозгу) импульсов.
  • Гипорефлексия и или/арефлексия(блокада и торможение вегетативных реакции: учащенное сердцебиение(тахикардия) или наоборот медленное(брадикардия), повышенное слюноотделение, или слезотечение(лакримация).
  • Миорелаксация-выключение двигательной активности.
  • Управление кровообращением
  • Контроль обмена газов крови за счет адекватного мониторинга функций внешнего дыхания( проходимость дыхательных путей).

    Широкой популярностью эндотрахеальной анестезии связано со следующим.
    -Применение мышечных релаксантов, при гарантированной адекватной функции газообмена в условиях поверхностной анестезии и полного обездвиживания, позволяет уменьшить дозу общих анестетиков и их токсическое воздействие на организм.
    -Обеспечение проходимости дыхательных путей,вне зависимости от положения больного на операционном столе и области операции, надежная защита от возможного попадания содержимого желудка, особенно при экстренных операциях( Синдром Мельденсона).

    -Оптимальные условия для проведения искусственной вентиляции легких, а так же при операциях на одном легком и или в условиях искусственного кровообращения.

Эндотрахеальный наркоз показания и противопоказания, осложнения

  • Противопоказания к проводниковой и спинномозговой внутривенной анестезиям.
  • Необходимость надежной защиты дыхательных путей.
    Больные к полным желудком или с риском регургитации( движению пищи противоположным физиологическому: из желудка в пищевод) и аспирации( попадания желудочного содержимого в дыхательные пути: cиндром Мендельсона).
  • Вынужденное положение больного на операционном столе, при котором затруднен контроль и мониторинг за проходимостью дыхательных путей: Тренделенбурга, Оверхолта и т.д).
  • При операциях на голове, лицевой черепа, шеи. Операции  на глотке, полостях носа, в/нижней челюсти, внутреннего уха, глазниц, трахеи, дна полости рта, операции на щитовидной железе.
  • При оперативных вмешательствах на средостении, сердце, брюшной полости( средние и верхние этажи, лапарскопические операции).
  • Больные в критических состояниях,когда изначально имеются грубые расстройства функций вешнего дыхания и газообмена.
    Все виды шоков.
  • Оперативное вмешательство длительнее 15-20 минут.
  • Кровотечения и от слойка плаценты в акушерстве.Когда эпидуральную анестезию в родах  уже не проведешь.
    Абсолютных противопоказаний не существует. К относительным можно причислить лабараторно  доказанная  непереносимость средств для общей анестезии, а именно ингаляционных анестетиков. В этом случае, альтернатива  тотальная внутривенная анестезия в условиях ИВЛ. Если же нет выраженной необходимости в защите дыхательных путей, регионарная: спинномозговая или проводниковая.

Осложнения эндотрахеального наркоза

 Они могут быть крайне трагичны, как и для больного так и для анестезиолога. Неадекватная анестезия больного приводит к рефлекторному и гормональному взрыву, в плоть до остановке сердца.Но это еще пол беды. Вся техника эндотрахеальной анестезии подразумевает установку интубационной трубки в трахею И сделать это необходимо за 30-40 секунд.

Не повредив зубы, мягкие ткани, голосовые связки и саму трахею.

Интубация трахеи ответственный и крайне рискованный момент: так как больной не дышит, а в случае неудачной интубации трахеи может случится ряд жизнеугрожающих ситуаций, связанные с вентиляцией дыхательных путей:
-больного можно вентилировать( мешком Амбу, аппаратомИВЛ),но нельзя интубировать.
— больного  можно вентилировать, и можно интубировать.
-больного нельзя вентилировать, нельзя интубировать.
Последнее фатальное осложнение обусловлено анатомическими особенностями:
-скошенные подбородок, большой и длинный язык и высокое небо.
-короткая « Бычья» шея
-неразгибающиеся шейные позвонки,
-туго подвижность нижней челюсти)
-потеря визуализации голосовой щели( вход в трахею),кровотечение,
-паталогическая жидкость из трахеи или желудочное содержимое.
О способах и методах решения этих фатальных осложнений я расскажу Вам в постах, посвященных интубации.
А сейчас следующая группа осложнений

  •  остановка сердца в следствии недостаточной глубины анестезии
  • разрыв ткани легкого и попадание воздуха в плевральную полость
    (пневмоторакс и смещение средостения)
  • ларингоспазм и бронх спазм ( рефлекторное сжатие голосовых связок, трахеи и крупных бронхов
  • повреждение голосовых связок: провисание одной или обоих или отрыв
  • воспаление подвязочного пространства(особенно у детей)
  • экстракция зубов, повреждение глаз, тканей губ и слизистых гортани и грушевидной ямки
  • синдром Мендельсона ( попадание желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево

Препараты для эндотрахеальной анестезии

Ингаляционные анестетики  в зависимости от дозировки вызывают угнетение  изгнания  левого предсердия, сократительной функции    правого и левого желудочков.  Сведения о влиянии на влиянии на частоту возникновения желудочковых /предсердных аритмий разнятся. Нет 100% данных о доза зависимости  препаратов на частоту возникновения аритмий.  Однако, доказано что они оказывают кардио защитное действие на кардио сосудистую систему при инфарктах миокарда и стойкой ишемии сердечной мышцы.В большинстве случаев расслабляют мускулатуру бронхов, преимущественно дистальных( мелких) бронхов.
Эндотрахеальный наркозНа данный момент самые популярные ингаляционные анестетики представлены семейством галогено содержащих агентов: севофлюран, изофлюран, десфлюран, галотан. Так же закись азота  ( галотан, до сих пор активно используется в нашей клинике у детей).
Преимущества перед внутривенными анестетиками

Ингаляционные анестетики можно измерить благодаря специальным испарителям. Внутривенные анестетики можно рассчитать только в шприце.

На  распределение ингаляционных анестетиков  в организме влияет: концентрация препарата, поток свежего газа, альвеолярной вентиляции и сердечного выброса. Пребывают в жидкой форме.
Краткая характеристика:
Севофлуран —современный анестетик  третьего поколения.Минимальная альвеолярная концентрация МАК- 2,01 . Минимальное раздражение слизистой дыхательных путей, депрессии миокарда, тонуса периферической сосудистой системы(ОППС), повышает мозговой кровоток.Может быть использован при длительной седации пациента.
Изофлуран — представитель второго поколения ингаляционных анестетиков. По силе обезболивания  опережает  севофлуран. Изофлуран сильнее  угнетает дыхание, часто вызывает тахикардию, за счет раздражения верхних дыхательных путей( запах крайне не нравится детям).Вызывает снижение тонуса переферических сосудов.Мак  1,15
Так в каких же величинах измерить препарат для ингаляционной анестезии,учитывая что во флаконе он жидкость,а попадая в специализированный испаритель в легкие больного подается как газ?
Для  этого в 1960-е гг специально введен термин минимальной альвеолярной концентрации (МАK) как единой единицы  силы действия  ингаляционных анестетиков.
Итак МАК: определение минимальной альвеолярной концентрации ингаляционного анестетика при атмосферном давлении, необходимой для предотвращения двигательной реакции в ответ на болевой стимул у 50% пациентов.
МАК севофлурана, изофлурана и десфлурана в зависимости от возраста.Эндотрахеальный наркозДесфлуран как и севофлюран- ингаляционной анестетик третьего поколения.Мак 6,0 об% . Анестезирующая сила в 4 раза ниже,чем вышеописанные анестетики. Высокое давление насыщенного пара требует специального испарителя с термокомпенсацией.( Для каждого  ингаляционного анестетика используют отдельный испаритель)


Существует спорное мнение о том,что пробуждение от десфлюрана быстрее,чем от севорана. Дезфлюран не лучший препарат для вводной анестезии, так как раздражает дыхательные пути.
На данный момент в свете концепции современной многокомпонентной анестезии моно наркоз ( то есть анестезия одним препаратом) не применима.

Эндотрахеальный наркоз  применяют с внутривенными анестетиками, мышечными релаксантами, гипнотиками и опиодными синтетическими  наркотиками. Зачастую последние выполняют роль  базис анестезии, а ингаляционные анестетики в первую очередь роль гипнотика( сон) и в меньшей степени анестетика как такового. Это позволяет за счет усиливающего действия друг друга снизить дозу и ингаляционных и внутривенных анестетиков. Следовательно, уменьшить вероятность депрессивного или токсического влияния на организм.Кроме того, часто при  очень травматичных операциях в купе с эпидуральной анестезией.
Ну теперь Вы знаете, в хотя бы общих чертах, что такое эндотрахеальный наркоз, методику показания и осложнения.
Будьте здоровы!

Рад Вас приветствовать.Подпишитесь на обновления блога по RSS RSS feed. Спасибо за визит!

С возвращением!

Поделиться в социальных сетях

Чем отличается наркоз от анестезии? Популярно о методах обезболивания

Пациенты часто задают не совсем корректный вопрос: "Доктор, наркоз будет общий или местный?" Так что же такое наркоз? Существует чёткое определение - это искусственно вызываемый сон с потерей сознания и болевой чувствительности. Наркозу эквивалентны понятия общая анестезия и общее обезболивание. Все они отображают единую суть - сон, вызванный введением медикаментов. Таким образом, формулировка "местный наркоз" становится ошибочной. В этом случае будет верно определение регионарная анестезия, которая в зависимости от способа введения анестезирующего препарата подразделяется на несколько видов: местная инфильтрационная, проводниковая, внутрикостная и др. 

Общая анестезия может проводиться в условиях сохранённого спонтанного дыхания, когда пациент в состоянии медикаментозного сна дышит самостоятельно, и в условиях искусственной вентиляции лёгких, когда за больного дышит аппарат. Оба вида общего обезболивания имеют свои чёткие показания и преследуют определённые цели. 

Наркоз с сохранённым дыханием популярен при проведении операций малой и отчасти средней травматичности (например, вправление вывихов, грыжесечение, аппендэктомия, вскрытие гнойников, удаление доброкачественных поверхностно расположенных образований и многое другое), когда хирургическое вмешательство не требует введения больших доз препаратов, тотального мышечного расслабления и при этом отсутствуют противопоказания со стороны больного к данному виду анестезии. Последняя может быть выполнена с использованием только ингаляционных препаратов, которые пациент вдыхает через маску (масочный наркоз), с применением только внутривенных анестетиков (тотальная внутривенная анестезия) и их сочетания (комбинированный наркоз).

Часть операций средней травматичности и практически все операции высокой травматичности (например, удаление матки, резекция желудка, реконструктивные операции на кишечнике) требуют обеспечения более глубокой анальгезии, анестезии, более сильной нейровегетативной защиты больного и полного мышечного расслабления. В этих случаях пациенту после введения анестезирующих средств, когда уже наступил сон, в трахею вводится специальная трубка, через которую аппарат будет осуществлять искусственное дыхание. Данный вид анестезии называется эндотрахеальным наркозом. 

В ряде ситуаций хирургическое вмешательство может быть выполнено в условиях регионарного обезболивания, чаще с сохранённым сознанием больного, когда медикаментозно блокируется болевая чувствительность на ограниченном участке тела. Для этих целей используются следующие виды  анестезии: 

  1. инфильтрационная, которая заключается в послойном, постепенном инфильтрировании тканей раствором местного анестетика. В данном случае манипуляция выполняется непосредственно хирургом и не требует участия анестезиолога.  
  2. проводниковая, при которой анестетик вводится в область крупных нервных стволов, сплетений, корешков спинного мозга. Это позволяет устранить болевую чувствительность в области, соответствующей зоне иннервации блокируемого нервного ствола или сплетения. Это обезболивание проводит анестезиолог. Проводниковая анестезия широко применяется  при операциях на конечностях, а также имеет место быть при некоторых оперативных вмешательствах в области гинекологии, урологии и проктологии. 

Пациент вправе знать реальный риск оперативного вмешательства, тактику анестезиологического обеспечения (например, необходимость проведения искусственной вентиляции лёгких, возможный переход с масочного наркоза на эндотрахеальный), преимущества общего обезболивания, если оно предлагается, или регионарного в конкретной ситуации.


Современная анестезиология: виды и назначение анестезии

Анестезия, или наркоз – это искусственно созданное снижение или отсутствие чувствительности в процессе медицинских манипуляций. Какие существуют методы анестезии и в чем ее назначение?

Назначение анестезии

Современная анестезиологическая служба решает следующие задачи:

  • обеспечение хирурга оптимальными условиями работы во время операции, от чего зависит качество оперативного лечения,
  • проведение эффективного и безопасного обезболивания пациента при оперативном вмешательстве,
  • поддержание жизнедеятельности организма пациента перед операцией, во время и после нее,
  • защита организма больного от агрессивного воздействия – хирургического, биологического, физического, инфекционного, химического и др.

Анестезия используется во время лечебных процедур и операций на любых частях тела с целью защиты пациента от операционной травмы.

Анестезиологическая помощь в целом включает широкий спектр задач:

  • предварительная оценка состояния пациента с целью выявления анестезиологического риска,
  • если необходимо, проведение интенсивной терапии больному с целью подготовки его к операции,
  • премедикация или медикаментозная подготовка к анестезии,
  • выбор способа анестезии и препаратов,
  • применение анестезии при экстренных и плановых хирургических операциях, перевязках и диагностических исследованиях,
  • контроль состояния пациента при анестезии, назначение медикаментозной коррекции с целью предупреждения опасных для жизни метаболических и функциональных расстройств,
  • пробуждение пациента после общего наркоза,
  • устранение болевого синдрома при некоторых заболеваниях (онкология и другие инкурабильные заболевания) и других состояниях.

Какие существуют виды и методы современной анестезии?

Виды анестезии

Основные виды анестезии:

  • общее обезболивание,
  • местная анестезия,
  • сочетанная анестезия.

Общая анестезия или наркоз – это управляемая медикаментозная кома, многокомпонентная анестезия с временным отключением сознания, рефлексов, болевой чувствительности и расслаблением скелетной мускулатуры. Во время анестезии используют наркозно-дыхательные аппараты.

Общее обезболивание проводится несколькими методами:

  • ингаляционный наркоз,
  • неингаляционный наркоз,
  • комбинированный наркоз.

Ингаляционная анестезия или «масочный наркоз» осуществляется с применением ингаляционных анестетиков, поступающих в организм через дыхательные пути. Используются летучие жидкости или газообразные наркотические препараты.

В чистом виде метод практически не используется, а является компонентом комбинированной анестезии. Современные вещества для ингаляционной анестезии отличаются безопасностью для организма больного, основная часть быстро выводится из организма через легкие, а остатки утилизируются клетками печени. Ингаляционный наркоз является хорошо управляемым методом анестезии.

Неингаляционный наркоз – это вид общей анестезии, при котором растворы анестетиков вводятся внутривенно. Преимуществом способа является быстрое наступление анестезии в виде приятного для пациента засыпания, отсутствие стадии возбуждения. Относительный недостаток внутривенного наркоза в кратковременности его действия, поэтому его не используют в чистом виде при длительных операциях.

Комбинированная анестезия – это последовательное применение разных методов обезболивания: вводный в/в наркоз поддерживается ингаляцией закиси азота с последующим дробным в/в введением анестетиков.

Сочетанная анестезия – это применение методов местного и общего обезболивания.

Местная анестезия – это угнетение болевой чувствительности на ограниченном участке тела, что достигается блокадой периферических нервов на разных уровнях. Местное обезболивание используется чаще всего в амбулаторной практике для операций, перевязок, диагностических процедур. Существует несколько способов местной анестезии:

  • поверхностная (обработка кожи и слизистых),
  • введение анестетиков в ткани тела (инфильтрационная анестезия),
  • введение анестетика вблизи нервного ствола (регионарная анестезия).

Инфильтрационный метод – это пропитывание тканей раствором анестетика с его послойным введением.

Регионарный метод обезболивания подразделяется на спинномозговую, проводниковую, эпидуральную, внутрикостную и внутрисосудистую анестезию. Эффект обезболивания при этом методе достигается путем выключения проводимости в определенном нерве или нервном сплетении с сохраненным сознанием пациента.

Современные тенденции развития анестезиологии

Вновь внедряемые препараты для анестезии отличаются кратковременностью действия, что является важным условием управляемости эффекта. Современные анестетики ультракороткого действия отражают эту тенденцию. Преимущества современных препаратов в их быстром выведении из организма, не токсичности и отсутствии побочных действий, сокращенном времени сна пациента после их применения.

В современной анестезии используются в основном сочетанные и комбинированные методы обезболивания, которые характеризуются рациональным использованием и сочетанием положительных свойств современных анестетиков, исключающих побочные эффекты, осложнения и гарантирующих надежное и безопасное обезболивание.

Маммология | Профмедикал Цены на услуги в Киеве

Секторальная резекция (лампэктомия) одной молочной железы при фиброаденоме молочной железы. Обезболивание – в\в анестезия. Пребывание – амбулаторно. Без стоимости анестезии8 500
Секторальная резекция (лампэктомия) одномоментно правой и левой молочной железы при фиброаденоме молочной железы. Обезболивание – в\в анестезия. Пребывание – амбулаторно. Без стоимости анестезии16 000
Радикальная резекция одной молочной железы. Обезболивание – ЭТН. Пребывание-1 сутки. Без стоимости анестезии14 000
Одномоментная радикальная резекция правой и левой молочных желез. Обезболивание– ЭТН. Пребывание -1 сутки. Без стоимости анестезии28 000
Лампэктомия 1 категории сложности (органосохраняющая операция при онкологии молочной железы) с интраоперационным экспресс гистологическим исследованием чистоты краев резекции , с маркировкой ложа опухоли титановыми клипсами, с подмышечной лимфодисекцией. Обезболивание — ЭТН. Пребывание — 1-2 суток. Без стоимости анестезии и пребывания17 000
Лампэктомия 2 категории сложности (органосохраняющая операция при онкологии молочной железы) с интраоперационным экспресс гистологическим исследованием чистоты краев резекции , с маркировкой ложа опухоли титановыми клипсами, с подмышечной лимфодисекцией. Обезболивание — ЭТН. Пребывание — 1-2 суток. Без стоимости анестезии и пребывания20 000
Лампэктомия 3 категории сложности (органосохраняющая операция при онкологии молочной железы) с интраоперационным экспресс гистологическим исследованием чистоты краев резекции , с маркировкой ложа опухоли титановыми клипсами, с подмышечной лимфодисекцией. Обезболивание — ЭТН. Пребывание — 1-2 суток. Без стоимости анестезии и пребывания23 000
Радикальная мастэктомия одной молочной железы. Обезболивание — ЭТН. Пребывание — 1-2 суток. Без стоимости анестезии и пребывания22 000
Одномоментная радикальная мастектомия правой и левой молочных желез. Обезболивание — ЭТН. Пребывание — 1-2 суток. Без стоимости анестезии и пребывания35 000
Радикальная мастектомия с одномоментной реконструкцией имплантом. Обезболивание — ЭТН. Пребывание — 1-2 суток. Без стоимости анестезии и пребывания (без стоимости импланта)40 000
Диагностические манипуляции 
ТАПБ – тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия образований молочных желез, подмышечных лимфатических узлов под УЗ-контролем. (без стоимости цитологического исследования)1 200
Химиотерапия (без стоимости медикаментов, но включая вспомогательную медикаментозную терапию) 1курс4 200
Пункция кисты молочной железы500

* все цены указаны в грн.

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ В РИНОХИРУРГИИ - Современные наукоемкие технологии (научный журнал)

1 Гюсан А. О. 1, 2 Таушунаева Л.Я. 1, 2

1 Медицинский институт Северо-Кавказской государственной гуманитарно-технологической академии

2 Карачаево-Черкесская республиканская клиническая больница

Проблема выбора анестезиологического пособия при ринохирургических операциях особенно актуальна в настоящее время в связи со значительным увеличением их числа. Успех операции во многом зависит от безболезненности проводимых вмешательств. Поэтому качество анестезии при проведении подобных операций во многом определяет её исход. Обильное кровоснабжение носа создает опасность кровотечения при проведении операции, что может резко усложнить её проведение. Необходимость постоянной профилактики аспирации крови, сохранения проходимости дыхательных путей постоянно присутствуют при проведении ринохирургических операций.

Последние годы, с введением усовершенствованных анестезиологических методик, повышением эффективности и безопасности анестезии, а также, что немало важно, увеличением числа пациентов, желающих оперироваться под наркозом и снижением возрастных сроков проведения операции количество хирургических операций – риносептопластик, выполняемых под интубационным обезболиванием неуклонно возрастает.

Учитывая то, что сторонники разных методов обезболивания выдвигают свои версии преимущества каждого из них, мы поставили перед собой цель провести сравнительный анализ эффективности обезболивания путем сравнения уровня комфортности для больного при проведении ему ринохирургической операции. Для этой цели изучали динамику гормона стресса у оперированных больных, определяя уровень кортизола в крови.

Под наблюдением находилось 40 больных, из них у 20 человек, операция выполнялась под местной анестезией (1-я группа) и 20 человек оперированы под общим обезболиванием (эндотрохеальным наркозом плюс тотальная внутривенная анестезия 1% р-ом пропована.

Для анализа изменения уровня гормона стресса проводилось сравнение уровня кортизола в крови больных до операции, в момент максимальной хирургической травмы и после операции. Определение концентрации кортизола в крови проводили с помощью радиоиммунологического анализа набором CORTISOL. RIA kit. Единицы измерений – нмоль/л. Исследование уровня кортизола проводилось с целью оценки адекватности анестезии, определения влияния степени операционного стресса. Забор крови для исследования осуществляли утром перед введением премедикации, во время операции и в послеоперационном периоде (через час после операции).

В таблице представлена динамика изменения уровня кортизола на этапах ведения больных.

Динамика изменения уровня кортизола на этапах ведения больного (нмоль/л)

Этап исследования

Местное обезболивание

Общее обезболивание (ЭТН)

До операции

604 +/- 38

614 +/-35

На высоте операции

645 +/- 37

381 +/- 22

После операции

690 +/- 21

- 32

Как видно из таблицы, уровень кортизола в крови больных, оперируемых под местной анестезией на высоте операции и сразу после её проведения выше, чем при применении эндотрахеального наркоза. Таким образом, более высокий уровень кортизола в крови при применении местной анестезии, свидетельствует о её более стрессовом характере. Характерно и то, что после операции под местной анестезией уровень кортизола остается достаточно высоким, в то время как после операции под общим обезболиванием уровень кортизола снизился ниже, чем он был до операции.

Это доказывает то обстоятельство, что под общим обезболиванием больной испытывает меньшую стрессовую реакцию.


Библиографическая ссылка

Гюсан А.О., Гюсан А.О., Таушунаева Л.Я., Таушунаева Л.Я. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ В РИНОХИРУРГИИ // Современные наукоемкие технологии. – 2014. – № 10. – С. 111-112;
URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=34749 (дата обращения: 12.08.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Анестезия - Пластический хирург Свиридов С.

В.

В современной пластической хирургии широко используются различные методы обезболивания, которые позволяют достигнуть необходимого уровня анестезии и обеспечить пациенту максимальный комфорт после операции. Многие пластические операции (пластика век, отопластика, липосакция, миниабдоменопластика, пластика рубцов, периареолярная мастопексия и др.) выполняются под местной анестезией, но есть операции которые проводятся только с использованием общей анестезии (подтяжка лица, абдомнопластика, увеличение груди и др.).

Виды анестезии в пластической хирургии

Виды анестезииСокращение
Местная (локальная) анестезиям/а
Общее обезболивание (наркоз)ЭТН
Внутривенная анестезия (седация)в/в
Эпидуральная (регионарная) анестезиярег
Комбинированнная (сочетание местной и одного или двух других видов анестезии)комбинированная

Операция и вид обезболивания

ОперацияВид обезболивания
Верхние и (или) нижние веким/а или м/а + в/в
Ограниченная липосакция (1-4 зоны)м/а или м/а + в/в
Объемная липосакция (более 3-4 зон)комбинированная
Лазерная липосакциям/а или м/а + в/в
Лазерный липолизм/а или м/а + в/в
Пластика ушных раковинм/а
Удаление жировых «комков Биша»м/а или м/а+ в/в
Миниабдоминопластикам/а или м/а+ в/в
Абдоминопластикарег или ЭТН
Мастопексия циркулярная (ареолярная)м/а или м/а+ в/в
Мастопексия вертикальная и Т-образнаяЭТН + м/а
Мастопексия + увеличение грудиЭТН + м/а
Увеличение грудиЭТН + м/а
Эндоскопическое (аксиллярное) увеличение грудиЭТН + м/а
ГинекомастияЭТН
Эндоскопическая подтяжка лбаЭТН + м/а
Эндоскопическая подтяжка средней зоны лицаЭТН
Классическая подтяжка лицаЭТН
Подтяжка нижней части лица и шеиЭТН
Эндопротезирование голенейрег или ЭТН
Эндопротезирование ягодицЭТН
Увеличение подбородкакомбинированная
Пластика малых половых губм/а или м/а + в/в
Обрезанием/а или м/а + в/в
РинопластикаЭТН
Пластика или коррекция рубцовм/а или м/а + в/в

Вид и уровень общей анестезии зависит от характера и объема пластической операции

В своей работе анестезиолог использует современные внутривенные и ингаляционные анестетики, в его распоряжении сложное наркозно-дыхательное оборудование и следящая аппаратура, постоянный мониторинг сердечной деятельности, дыхания и газов крови. Как правило, проводится сбалансированная анестезия, включающая добавление локальной или регионарной анестезии.

Огромный анестезиологический опыт в пластической хирургии (более 17-ти лет). Использование в нашей клинике новейшего анестезиологического оборудования немецкой фирмы — мирового лидера «Fabius», позволяет проводить поверхностную общую, комбинированную и другие виды управляемой контролируемой анестезии без осложнений.

На то, какой именно метод анестезии будет проводиться в вашем случае, влияют следующие факторы:
  • насколько травматична будет операция;
  • сколько времени займет операция;
  • область, на которой будет проводиться операционное вмешательство;
  • в каком положении пациент будет лежать на операционном столе;
  • как может повлиять операция и анестезия на кровообращение и все остальные системы жизнедеятельности пациента.

Одним из наиболее простых и безопасных для пациента методов анестезии является местная инфильтрационная анестезия. Оперирующий пластический хирург проводит процедуру лично в ходе операции. Он послойно вводит анестезирующий препарат с помощью повторных инъекций в кожу и подкожную клетчатку той зоны, где проводится вмешательство. Препарат вводится только на определенную площадь и необходимую глубину. Пациент не будет чувствовать болезненных ощущений во время операции, но неприятные ощущения могут сохраняться.

Инфильтрационная анестезия может проводиться в комплексе с внутривенным введением седативных средств или в качестве анальгетического элемента при общей анестезии. Еще одним преимуществом инфильтрационной анестезии в пластической хирургии является ее способность к снижению аффертной импульсации (естественного защитного механизма организма), так же исключается развитие патологических реакций, связанных с болью и травмой тканей в ходе операции.

В первые секунды введения хирургом местного анестетика, пациент может чувствовать болевые и неприятные ощущения. Этим обусловлено использование седативных препаратов для премедикации или внутривенной седации.


Азот в конце выдоха обеспечивает раннее предупреждение о медленной, продолжающейся венозной воздушной эмболии | Анестезиология

Ключевые слова: Концентрации в конце выдоха: диоксид углерода; азот. Методы измерения: чреспищеводная эхокардиография. Эмболия, венозный воздух.

Венозная воздушная эмболия (ВАЭ) возникает в различных клинических ситуациях. У находящегося в сознании пациента наличие признаков и симптомов облегчает постановку диагноза [1], но во время анестезии распознавание VAE может быть отложено, обычно после сердечно-сосудистой недостаточности.Следовательно, мониторинг играет жизненно важную роль в диагностике VAE во время анестезии.

Идеальный мониторинг VAE должен обнаруживать вовлечение воздуха на ранней стадии. Поскольку пузырьки воздуха выходят из венозной циркуляции через альвеолы ​​[2], внезапное появление азота в конце выдоха (ETN 2 ) во время анестезии должно быть очень ранним признаком VAE, при условии, что воздух не используется в качестве газа-носителя анестетика. .

Мы представляем два случая интраоперационной ВАЭ неизвестного происхождения.В обоих случаях концентрации ETN 2 резко увеличивались задолго до того, как произошли какие-либо гемодинамические изменения, что позволяет предположить, что воздух был увлечен задолго до того, как вызвать клинические проблемы.

61-летняя женщина поступила для планового лечения аневризмы инфраренальной аорты. В анамнезе у нее была хроническая артериальная гипертензия, и, хотя она протекала бессимптомно, предоперационная трансторакальная эхокардиограмма соответствовала гипертрофической кардиомиопатии.

Установлены катетеры внутривенной, лучевой артерии и правой внутренней яремной легочной артерии. Анестезия поддерживалась фентанилом, изофлураном и смесью кислорода и закиси азота. Зонд чреспищеводной эхокардиографии (TEE) был вставлен после индукции анестезии. Операция прошла без необычных венозных кровотечений или травм. Аорту пережимали дистальнее почечных артерий, и последующие 35 минут прошли без осложнений.В течение этого периода диоксид углерода в конце выдоха (ETCO 2 ) постепенно снижался с 33 мм рт. Ст. До 28 мм рт. Ст., Хотя минутная вентиляция не изменилась.

Внезапно артериальное давление снизилось со 140/76 мм рт. ). Давление в легочной артерии увеличилось с 32/22 мм рт. Ст. До 53/34 мм рт. Ст., А центральное венозное давление с 19 мм рт. Ст. До 27 мм рт. Ст.ETN 2 составил 3,4% (26 мм рт. Ст.), Но одновременно с гипотензией снизился до 0,8% (6 мм рт. Ст.) (Рис. 1). Чреспищеводная эхокардиография выявила большой воздушный пузырь, расположенный спереди в главной легочной артерии, чуть дистальнее легочного клапана, который осыпал микроэмболы при каждом сокращении сердца (рис. 2). Дальнейшего вовлечения воздуха с TEE обнаружено не было.

Рисунок 1. Последовательность изменений диоксида углерода в конце выдоха (ETCO 2 ), азота в конце выдоха (ETN 2 ), давления в легочной артерии (ДЛА, систолического и диастолического), центрального венозного давления (ЦВД) и оксигемоглобина. насыщение (SpO 2 ) в ответ на воздушную эмболию.Увеличение ETN 2 произошло до резких изменений других параметров, а максимальное снижение ETCO 2 предшествовало максимальному увеличению PAP и CVP.

Рис. 1. Последовательность изменений диоксида углерода в конце выдоха (ETCO 2 ), азота в конце выдоха (ETN 2 ), давления в легочной артерии (ДЛА, систолического и диастолического), центрального венозного давления (ЦВД) и насыщение оксигемоглобином (SpO 2 ) в ответ на воздушную эмболию. Увеличение ETN 2 произошло до резких изменений других параметров, а максимальное снижение ETCO 2 предшествовало максимальному увеличению PAP и CVP.

Рис. 2. В выводном тракте правого желудочка обнаружен воздушный пузырь, расположенный спереди в основной легочной артерии, чуть дальше от легочного клапана. Воздушный пузырь (VAE) рассеивал поток микроэмболов воздуха (белые стрелки) дистально во время систолы. АО = аорта; LA = левое предсердие; PA = легочная артерия; RV = правый желудочек.

Рис. 2. В выводном тракте правого желудочка обнаружен воздушный пузырь, расположенный спереди в основной легочной артерии, чуть дистальнее легочного клапана.Воздушный пузырь (VAE) рассеивал поток микроэмболов воздуха (белые стрелки) дистально во время систолы. АО = аорта; LA = левое предсердие; PA = легочная артерия; RV = правый желудочек.

Закись азота была незамедлительно заменена на 100% кислород. Все инфузии были немедленно прекращены, но в трубке для введения жидкости не было обнаружено воздуха и ни один мешок для инфузии не был пуст. До этого события не проводились измерения сердечного выброса или вмешательства, которые могли бы привести к острой внутривенной инъекции воздуха.В течение следующих нескольких минут насыщение оксигемоглобином оставалось на уровне 85-92%, и легкие пациента вентилировались вручную 100% кислородом. Податливость дыхательной системы практически не пострадала, аускультация выявила двусторонне симметричные звуки дыхания без хрипов.

Сразу после визуализации воздуха в легочной артерии методом TEE было отсасано 25 мл воздуха из боковых, центральных венозных отверстий и портов легочной артерии.Сразу же кровяное давление пациента увеличилось до 145/65 мм рт. Ст., Сатурация оксигемоглобина увеличилась до 100%, а ETCO 2 увеличился с 11 мм рт. следующие 20 мин (рисунок 1). Непрерывная ЧЭЭ зафиксировала медленное рассеяние воздушного пузыря (размер которого теперь составлял 1,5 см) из легочной артерии (рис. 2). Во время этой воздушной микроэмболизации легких не было выявлено никаких проблем с гемодинамикой, ETCO 2 оставался примерно 24 мм рт.ст., а значение ETN sub 2 оставалось между 0.4% и 0,8% (3-6 мм рт. Ст.). Вскоре после того, как воздушный пузырь больше не был виден на TEE, ETCO 2 увеличился с 25 мм рт. Ст. До 33 мм рт. Ст., А ETN 2 снизился до 0%.

Обзор сохраненных гемодинамических данных показал, что примерно за 50 минут до резкого снижения артериального давления концентрация ETN 2 внезапно увеличилась до 3,4% (26 мм рт. Ст.), Тогда как ETCO 2 снизилась с 33 до 28 мм рт. .Это говорит о том, что воздух постепенно поступал в венозную систему, по крайней мере, за 50 минут до его открытия, что привело к образованию воздушного пузыря в легочной артерии, что привело к нарушению гемодинамики.

Остальные операции и анестезия прошли без осложнений. Результаты послеоперационной ЭКГ без изменений. Результаты послеоперационной рентгенограммы грудной клетки соответствовали умеренному застою легочных вен и интерстициальному отеку, которые могут возникнуть после клинически значимой ВАЭ.[3,4]

Здоровая 31-летняя женщина поступила на частичную тиреоидэктомию. Применялся стандартный мониторинг. Анестезия поддерживалась фентанилом, изофлураном и смесью кислорода и закиси азота. Для операции пациент был помещен в положение 15 градусов обратного Тренделенбурга. Первые 45 мин после введения анестезии протекали без осложнений.

Внезапно ее кровяное давление упало с 115/55 мм рт.6% (43 мм рт. Ст.), Но вскоре после этого снизился до 0,4% (3 мм рт. Ст.). Электрокардиограмма выявила желудочковую бигеминию с последующей мультифокальной желудочковой эктопией и 20-секундным эпизодом желудочковой тахикардии. Случайные синусовые сокращения показали глубокую депрессию сегмента ST. Кислород (100%) был незамедлительно заменен закисью азота, а изофлуран был прекращен. Все инфузионные трубки и пакеты были немедленно проверены на наличие воздуха, но не обнаружены. Пациента поместили в наклонное положение Тренделенбурга, а рану шеи закрыли и сжали, чтобы воздух не попадал через разрез.Были вставлены артериальные и центральные венозные катетеры. Гипотония и желудочковая эктопия сохранялись в течение следующих 15 минут, несмотря на лечение инфузиями жидкости, фенилэфрином и лидокаином. После того как артериальное давление нормализовалось и аритмии разрешились, ETN 2 все еще оставался на уровне 0,4% (3 мм рт. Ст.), Тогда как ETCO 2 составлял 26 мм рт. Чреспищеводная эхокардиография выходного тракта правого желудочка была выполнена вскоре после того, как аритмия разрешилась, и не выявила воздуха в правых камерах сердца или в главной легочной артерии.Базовые и средние сегменты всех стенок левого желудочка были либо сильно гипокинетическими, либо акинетическими, тогда как функция апикальных сегментов была нормальной. Интраоперационная рентгенограмма грудной клетки в норме. Остаток анестетика прошел без осложнений. Послеоперационные электрокардиограммы были нормальными, и пациент отрицал наличие сердечных симптомов.

Концентрация креатинфосфокиназы через 8 часов после операции составила 281 Ед / л с долей изофермента МБ 9%.Катетеризация сердца выявила фракцию выброса 45%, но коронарные артерии были проходимыми и нормальными. Базилярный сегмент нижней боковой и задней стенки оставался сильно гипокинетичным, тогда как дистальные сегменты миокарда и верхушка имели нормальную сократимость.

Обзор данных ETN 2 показал постепенное увеличение от 0 до 5,2% (40 мм рт. ) непосредственно перед сердечно-сосудистым коллапсом.Это предполагает вовлечение воздуха вскоре после разреза шеи. Одновременно с сердечно-сосудистым коллапсом резко снизилась концентрация ETN 2 (рисунок 3).

Рис. 3. Последовательность изменений диоксида углерода в конце выдоха (ETCO 2 ) и азота в конце выдоха (ETN 2 ) до и во время воздушной эмболии. Видно, что увеличение ETN 2 началось сразу после разреза кожи (стрелка) и почти за 1 ч до сердечно-сосудистого коллапса и снизилось в ETCO 2 и ETN 2 .

Рисунок 3. Последовательность изменений диоксида углерода в конце выдоха (ETCO 2 ) и азота в конце выдоха (ETN 2 ) до и во время воздушной эмболии. Видно, что увеличение ETN 2 началось сразу после разреза кожи (стрелка) и почти за 1 ч до сердечно-сосудистого коллапса и снизилось в ETCO 2 и ETN 2 .

Хотя VAE часто возникает из-за острого вовлечения воздуха в венозную циркуляцию, она может проникать постепенно.[5,6] Во время медленного вовлечения воздуха клинические проявления сердечно-сосудистого коллапса могут быть относительно поздним событием синдрома VAE. Похоже, что это произошло с этими пациентами. У обоих пациентов концентрация ETN 2 увеличивалась задолго до того, как она была обнаружена, и эмболическое событие было заподозрено только после того, как ETCO 2 и резко снизилось артериальное давление.

Раннее выявление может снизить заболеваемость VAE.[7] Чреспищеводная эхокардиография и прекардиальная допплерография считаются лучшими методами выявления ВАЭ. [8] Чреспищеводная эхокардиография позволяет быстро визуализировать воздух, но требует навыков интерпретации, а также постоянного мониторинга. У нашего первого пациента, у которого была гипертрофическая кардиомиопатия, зонд TEE не был ориентирован на мониторинг оттока правого желудочка, поэтому мы пропустили попадание воздуха в правый желудочек и легочную артерию. Как только диагноз VAE был клинически заподозрен, TEE быстро подтвердил диагноз.При отсутствии TEE клиницист может полагаться на измерения газа в конце выдоха для диагностики VAE. Matjasko et al. [9] обнаружили, что концентрация ETN 2 увеличивается до того, как ETCO 2 снижается, особенно во время болюсных инъекций, но также после более медленных (1 мл / кг / мин) внутривенных инфузий воздуха. Концентрация ETN 2 более специфична и чувствительна, чем концентрация ETCO 2 для диагностики VAE. Это связано с тем, что азот является единственным компонентом выдыхаемого газа, которого нет во вдыхаемом газе (при условии, что воздух не является газом-носителем), и потому, что либо сердечный выброс должен значительно снизиться, либо легочная артерия должна быть значительно перекрыта воздухом перед ETCO. 2 концентрация снижается.Кроме того, из-за многофакторной этиологии снижения ETCO sub 2, увеличение ETN 2 можно считать более специфичным для VAE.

У пациента № 1 поступление воздуха началось примерно за 50 минут до того, как у пациента возникла гипотензия. У пациента № 2 концентрация ETN 2 увеличилась вскоре после разреза шеи, но сердечно-сосудистый коллапс произошел через 1 час. Существует вероятность того, что медленное расширение пузырьков воздуха с течением времени из-за закиси азота способствовало отсроченному проявлению ВАЭ.

Adornato et al. [6] продемонстрировали, что во время медленной внутривенной инфузии воздуха давление в центральной венозной и легочной артериях резко увеличивалось, системное сосудистое сопротивление прогрессивно снижалось, а артериальное давление умеренно снижалось до тех пор, пока не превышалась способность сердечного выброса к компенсации, а затем оно резко снижалось. Напротив, болюсная инъекция воздуха вызвала немедленное повышение центрального венозного давления и снижение легочной артерии и системного давления.Картина гемодинамических изменений у пациента № 1 (рис. 1) соответствовала описанной при медленной внутривенной инъекции воздуха. [6] Резкие изменения давления в легочной артерии, центрального венозного давления и ETCO 2 произошли всего за несколько секунд до возникновения гипотензии. Все это поздние признаки ВАЭ, которые никоим образом не помогли прогнозировать надвигающийся сердечно-сосудистый коллапс.

Вопреки выводам Matjasko et al., [9] у нашего пациента № 1 надир ETCO 2 предшествовал пику давления в легочной артерии (рис. 1). English et al. [10] продемонстрировали, что давление в легочной артерии и концентрация ETCO 2 оставались измененными дольше всего после инъекции воздуха, что согласуется с нашими наблюдениями у пациента № 1 (рис. 1). У этого пациента было умеренно повышенное давление в легочной артерии, пониженное ETCO 2 и повышенное ETN 2 в течение 20 минут после исчезновения тяжелых клинических проявлений VAE.Это время также соответствует распространению большого воздушного пузыря из легочной артерии, что визуализировано с помощью TEE. В течение всего этого периода пациент был гемодинамически стабильным, и без TEE мы бы никогда не отнесли этот процесс к субклиническому течению VAE. Следовательно, умеренное повышение давления в легочной артерии и центрального венозного давления и снижение концентраций ETCO 2 являются неспецифическими признаками и являются диагностикой VAE только при наличии других признаков и симптомов и / или более сложных инструментов мониторинга, таких как TEE.

Интересно, что у обоих пациентов после внезапного снижения ETCO 2 (что предположительно указывает на большое количество воздуха / азота, доставленного в малый круг кровообращения), ETN 2 парадоксальным образом уменьшился. Matjasko et al. [9] объяснили это парадоксальное снижение ETN 2 гипотонией, низким сердечным выбросом и увеличением количества вентилируемых, но не перфузируемых альвеол. Это может снизить газообмен из венозной крови в альвеолы.Таким образом, при вентиляции выделяется меньше азота, и он обнаруживается в газах в конце выдоха. [9]

У пациента № 2 клиническая картина характеризовалась тяжелой гипотонией и опасными для жизни сердечными аритмиями. Электрокардиограмма при VAE обычно демонстрирует напряжение правого сердца, ишемию миокарда, блокаду проводимости и фибрилляцию желудочков. *, [6] Чреспищеводная эхокардиография и катетеризация сердца у нашего пациента исключили наличие открытого овального отверстия.Если бы он присутствовал, это помогло бы объяснить оглушение миокарда (TEE) и ишемические изменения миокарда (электрокардиограмма) на основе попадания воздуха в коронарные артерии. Скорее всего, оглушение миокарда, встречающееся у этого пациента, можно объяснить ишемией, основанной на гипотензии, вызванной VAE.

Таким образом, у двух пациентов, перенесших интраоперационные эпизоды VAE, ETN 2 увеличился, а ETCO 2 немного снизился задолго до того, как VAE стала клинически значимой.Хотя умеренное снижение ETCO 2 было недиагностическим признаком VAE, незамеченное увеличение ETN 2 было очень показательным для этого события. Мы пришли к выводу, что постоянное наблюдение за ETN 2 - это метод мониторинга, который в случаях медленного, нераспознанного поступления воздуха может предупредить клиницистов о надвигающемся серьезном инциденте воздушной эмболизации раньше, чем снижение ETCO 2 или увеличение давление в центральной венозной или легочной артерии. Если обнаруживается постепенное увеличение ETN 2 , необходимо исследовать возможные места внутрисосудистого проникновения воздуха и немедленно прекратить прием закиси азота.

Авторы благодарят Рэя Боразаниана, Департамент научных публикаций, Cleveland Clinic Foundation, за помощь в подготовке рукописи.

* Дашер В.А., Вайс В., Боген Э. Электрокардиографическая картина при венозной воздушной эмболии. Болезни грудной клетки 1955; 27: 542-6.

Венозная воздушная эмболия во время операции, особенно кесарева сечения

J Korean Med Sci.2008 Oct; 23 (5): 753–761.

, * , , , * и *

Чанг Сок Ким

* Отделение анестезиологии и медицины боли, Институт анестезии и боли Университетский медицинский колледж, Сеул, Корея.

Цзя Лю

Отделение анестезии и периоперационной помощи Калифорнийского университета, Сан-Франциско, США.

Ja-Young Kwon

Кафедра акушерства и гинекологии, Медицинский колледж Университета Йонсей, Сеул, Корея.

Со Гён Шин

* Отделение анестезиологии и медицины боли, Институт исследования анестезии и боли, Йонсей, Медицинский колледж Университета, Сеул, Корея.

Ки Джун Ким

* Отделение анестезиологии и медицины боли, Институт исследования анестезии и боли, Йонсей, Медицинский колледж Университета, Сеул, Корея.

Отделение анестезии и периоперационного ухода, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, США.

* Отделение анестезиологии и медицины боли, Институт исследования анестезии и боли, Йонсей, Медицинский колледж Университета, Сеул, Корея.

Отделение анестезии и периоперационного ухода, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, США.

Кафедра акушерства и гинекологии, Медицинский колледж Университета Йонсей, Сеул, Корея.

Автор, ответственный за переписку. Адрес для корреспонденции: Ки Джун Ким, M.D.Кафедра анестезиологии и медицины боли, Медицинский колледж Университета Йонсей, CPO Box 8044, Сеул 120-752, Корея. Тел .: + 82.2-2227-3841, Факс: + 82.2-312-7158, [email protected]

Получено 4 июня 2008 г .; Принято 27 августа 2008 г.

Авторское право © 2008 Корейская академия медицинских наук Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0) который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Венозная воздушная эмболия (ВАЭ) - это захват воздуха или медицинских газов в венозную систему, вызывающий симптомы и признаки обструкции легочных сосудов. Частота VAE во время кесарева сечения колеблется от 10 до 97% в зависимости от хирургического положения или диагностических инструментов, что может привести к опасным для жизни событиям. Мы подробно рассмотрели обширную литературу, касающуюся VAE, и здесь описали VAE во время операции, включая кесарево сечение, от фона и анамнеза до лечения и профилактики.Предполагается, что настоящая работа улучшит понимание VAE во время операции.

Ключевые слова: Кесарево сечение, Венозная воздушная эмболия

ВВЕДЕНИЕ

Венозная воздушная эмболия (ВАЭ) - это увлечение воздуха из разорванных вен в центральную венозную систему, вызывающее эмболию правых отделов сердца или легочной артерии. Кроме того, медицинские газы, такие как углекислый газ (1, 2), закись азота (3, 4), азот (5, 6) и гелий (7), также могут вызывать или усугублять это состояние.

Сообщалось о многочисленных исследованиях VAE при медицинских или хирургических процедурах и травмах. Нейрохирургия, выполняемая в сидячем положении, имеет высокий риск развития VAE, с частотой около 76% при хирургии задней черепной ямки (8), но 25% (8) или 7% при ламинэктомии шейки матки (9). В то же время нейрохирургические процедуры в положении на боку, лежа на спине или животе показали частоту от 15% до 25% (10). Воздушная эмболия встречалась в 30% случаев тотального эндопротезирования тазобедренного сустава (11). Сообщается, что при лапароскопической холецистэктомии частота составляет 69% (12).Также недавно сообщалось о случаях VAE, связанных с центральными венозными катетерами (13), эндоскопическими процедурами (14) или непреднамеренной инъекцией воздуха в качестве контрастного вещества (15). Травма легкого (16) или брюшной полости (17) также может вызывать ВАЭ.

Кесарево сечение также связано с ВАЭ. О первом смертельном случае VAE в связи с беременностью сообщил Кормак в 1850 г. (18). В 1947 году Дюрант и др. (19) впервые указали, что пазухи матки теоретически уязвимы для проникновения воздуха, особенно при наличии предлежания плаценты или при ручном извлечении плаценты.До недавнего времени было зарегистрировано не так много случаев массивного VAE во время кесарева сечения с тяжелой заболеваемостью или смертностью (20-28). Частота VAE во время кесарева сечения колеблется от 10 до 97% в зависимости от хирургической позиции или диагностических инструментов (29-35). Однако сообщается, что VAE является причиной около 1 процента всех материнских смертей (36).

Таблица 1

Частота воздушной эмболии во время кесарева сечения

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ И ПРИЗНАКИ

Наличие сосудистого доступа и градиента между местом повреждения и правыми отделами сердца являются предпосылками для возникновения ВАЭ (37).Факторы, определяющие тяжесть VAE, включают частоту, объем и продолжительность захвата воздуха, положение пациента во время возникновения VAE, размер легочной сосудистой сети пациента, тип воздействия газа и общее состояние пациента (18, 19 ). Сообщалось, что градиенты гравитации от венозного портала входа в правую сторону сердца размером всего 5 см вызывают увлечение достаточно большого количества воздуха, которое может эмболизировать венозную легочную циркуляцию (10).

Фильтрующее действие легочных сосудов может защитить системное и коронарное кровообращение от воздушных эмболов, происходящих из венозного кровообращения (38). Батлер и Хиллс (39) в своих исследованиях на собаках сообщили, что фильтрация венозных пузырьков легочной сосудистой сетью была завершена, когда скорость инфузии воздуха поддерживалась ниже порогового значения 0,30 мл / кг / мин. Нельсон (40) предположил, что от 500 до 600 мл воздуха, вводимого за одну быструю инъекцию, были бы одинаково смертельными для человека (7 мл / кг), а необходимое смертельное количество было бы половиной (3 мл / кг), если бы введение воздуха было длится целых одну-две минуты.

VAE может привести к захвату пузырьков воздуха в легочных сосудах, вызывая широкий спектр физиологических изменений (). Могут возникать нарушения газообмена, такие как снижение PaO 2 , повышение PaCO 2 и увеличение альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (41, 42). Несоответствие вентиляции и перфузии (V A / Q) является основной причиной этих нарушений (43, 44). Увеличение областей с высоким V A / Q способствует увеличению PaCO 2 , тогда как снижение PaO 2 является результатом изменений внутрилегочного шунта, насыщения смешанной венозной крови кислородом и сдвига в распределении легочного кровотока. в регионы с относительно избыточной перфузией и недостаточной вентиляцией (низкий V A / Q) (41).Захват венозных пузырьков в легочной микроциркуляции может привести к клеточному повреждению и отеку легких из-за высвобождения вазоактивных медиаторов (45, 46) и повышенной проницаемости микрососудов, характеризующейся повышенным потоком богатой белком лимфы (47). Этот блокирующий эффект пузырьков воздуха и вазоконстрикции легочной артерии за счет вазоактивных медиаторов может привести к острому легочному сердцу и декомпенсации правого желудочка, вторичным по отношению к резкому увеличению постнагрузки правого желудочка. Следовательно, может резко снизиться предварительная нагрузка левого желудочка и сердечный выброс, что приведет к остановке сердца (18).

Таблица 2

Физиологические изменения, причины, симптомы и признаки VAE

ФАКТОРЫ РИСКА

Факторы риска VAE во время кесарева сечения следующие: операция в положении Тренделенбурга, отслойка плаценты, предлежание плаценты, экстериоризация матка, ручное извлечение плаценты, тяжелая преэклампсия, дородовое кровотечение и гиповолемия (18, 22).

ДИАГНОСТИКА

VAE может проявляться стеснением в груди или одышкой с или без гипотонии или снижением сатурации кислорода у находящихся в сознании пациентов, перенесших кесарево сечение под регионарной анестезией.У пациентов без сознания тяжелая VAE может проявляться в виде резкого снижения концентрации углекислого газа в конце выдоха (ETCO 2 ), увеличения азота в конце выдоха (ETN 2 ), гипотонии или гипоксии, необъяснимых с помощью глубокой анестезии или гиповолемии. Однако следует дифференцировать и другие состояния, имеющие аналогичные проявления, такие как эмболия околоплодными водами, тромбоэмболия легких, пневмоторакс, бронхоспазм, отек легких или инфаркт миокарда.

Достигнут прогресс в технологии мониторинга, способствующий профилактике и лечению VAE.Идеальное устройство для мониторинга VAE у рожениц, перенесших кесарево сечение, должно быть чувствительным, а также специфичным для тяжелой или гемодинамически нестабильной VAE и практически доступным. Хотя такого идеального устройства для мониторинга еще нет, правильный выбор устройства для мониторинга с учетом работы и медицинского состояния пациента помогает своевременно обнаруживать и диагностировать VAE для профилактики и лечения. В разделе каждая система мониторинга перечислена в порядке чувствительности, их характеристики суммированы и сравниваются.

Таблица 3

Системы мониторинга для обнаружения и оценки венозной воздушной эмболии

Чреспищеводная и трансторакальная эхокардиография

Чреспищеводная эхокардиография (ЧЭ) относительно инвазивна, но является наиболее чувствительным устройством для мониторинга воздушной эмболии. ЧВЭ позволяет определять болюсную дозу воздуха всего 0,02 мл / кг (48). Поскольку датчик легко закрепить в выбранном положении на длительный период, непрерывные изображения могут быть получены в течение относительно длительного времени без вмешательства по сравнению с трансторакальной эхокардиограммой (TTE).Однако TTE имеет преимущество неинвазивного обследования. TEE и TTE имеют то преимущество, что они могут обнаруживать парадоксальную воздушную эмболию, внутрисердечные дефекты и оценивать состояние внутрисосудистого объема (48, 49). Эхокардиограмма полезна для определения пути захвата воздушной эмболии и классификации степени тяжести воздушной эмболии (,) (12). При массивной воздушной эмболии, обнаруженной с помощью TTE, наблюдалась гипердинамическая функция левого желудочка с расширенным правым желудочком, расширенным выводным трактом правого желудочка и легочной артерией, а также снижение функции правого желудочка, но первоначально воздух не был обнаружен (13).При повторной визуализации TTE был продемонстрирован большой приток воздуха, заполняющий правые отделы сердца и легочную артерию (13). Однако большинство случаев VAE при кесаревом сечении не приводят к летальному исходу и не имеют неблагоприятных последствий, несмотря на его высокую частоту (29–36). TEE менее доступен, чем другие устройства для мониторинга, поскольку он дорог и требует хорошо обученного и сертифицированного эхокардиографа или анестезиолога для надлежащего и непрерывного мониторинга (50).

Венозная воздушная эмболия, обнаруженная с помощью чреспищеводной эхокардиографии (четырехкамерный вид в средней части пищевода) во время кесарева сечения в нашем недавнем исследовании. (A) степень I, (B) степень II, (C) степень III, (D) степень IV.

RA, правое предсердие; ПЖ, правый желудочек; ЛА, левое предсердие; ЛЖ, левый желудочек.

Таблица 4

Стадия VAE, обнаруженная с помощью TEE

УЗИ прекардиальной допплерографии

УЗИ прекардиальной допплерографии считается эффективным и предпочтительным для наблюдения за воздушной эмболией из-за его простоты, неинвазивности и почти такой же чувствительности, как TEE (51) .Он может обнаруживать болюсную дозу воздуха всего 0,05 мл / кг с немедленными изменениями ультразвуковой картины (48). Поскольку это устройство издает звук, напоминающий звук «стиральной машины» или «барабана», его легко отличить от других звуков тревоги и контролировать воздушную эмболию, одновременно выполняя другие обязанности по уходу за пациентом. Стоит отметить, что положительный допплеровский сигнал не всегда указывает на клиническую значимость, поскольку гемодинамически значимые воздушные эмболии во время кесарева сечения редки, а слышимые доплеровские сигналы иногда являются ложноположительными (35).

Правильное размещение прекардиального допплеровского зонда над передней грудной стенкой имеет решающее значение для раннего и точного выявления венозной воздушной эмболии, особенно у пациентов с ожирением или у рожениц (52). Чтобы повысить чувствительность и специфичность прекардиального допплера, правая граница грудины над правыми отделами сердца была рекомендована в качестве идеального положения для допплеровского зонда. Однако также использовалось размещение зонда над левым краем грудины (52). Для проверки правильности расположения прекардиального допплеровского зонда можно ввести физиологический раствор или углекислый газ.

Катетер легочной артерии

Катетер легочной артерии менее чувствителен, чем TEE, прекардиальная допплерография или методы определения газа, но является наиболее инвазивным способом среди устройств мониторинга, упомянутых в соответствующих статьях. Катетер легочной артерии способен обнаруживать всего 0,5 мл / кг воздуха в 80% болюсных инъекций, когда давление в легочной артерии, превышающее исходное значение на 25%, определяется как положительный признак VAE (53). Хотя давление в легочной артерии менее чувствительно, чем ЕТСО 2 , оно изменяется раньше, чем ЕТСО 2 , когда воздушная эмболия возникает в объеме 1.5 мл / кг (53). Катетер легочной артерии имеет ограничения при обнаружении VAE у здоровых пациентов, перенесших плановое кесарево сечение, из-за его инвазивности. Однако у пациентов с другими сложными показаниями, требующими его использования, катетер легочной артерии может предоставить полезную информацию, такую ​​как гипертензия легочной артерии, низкий сердечный выброс и низкая смешанная венозная сатурация, которая проявляется тяжелой или фатальной ВАЭ (53).

Монитор ETN

2

Наиболее чувствительным методом обнаружения VAE среди методов обнаружения газов является монитор ETN 2 .Повышенный ETN 2 у пациента, находящегося на ИВЛ денитрогенизированным газом, рассматривается как специфический признак венозной воздушной эмболии (54). Монитор ETN 2 способен обнаруживать всего 0,25 ± 0,5 мл / кг воздуха (53, 55) и быстро увеличивается после того, как экспериментальная VAE становится достаточно большой, чтобы вызывать минимальные изменения артериального давления (56). Время до максимального изменения ETN 2 (32 ± 8 сек) было на 30-60 секунд раньше, чем у катетеров легочной артерии и ETCO 2 (53).Масс-спектрометр, использованный в исследовании Matjasko et al. (53) имели чувствительность к азоту 0,01%, в отличие от 0,1% в масс-спектрометрах, используемых в клинических условиях. Эмиссионная спектрометрия также может использоваться для обнаружения повышенных уровней ETN 2 , указывающих на венозную воздушную эмболию, в качестве альтернативы масс-спектрометрам и может быть более чувствительным детектором (0,1 мл / кг) (54).

ETCO

2 монитор

ETCO 2 - удобный и полезный инструмент для обнаружения ВАЭ, поскольку он часто используется в операционной.Хотя ETCO 2 так же чувствителен, как ETN 2 , он изменяется позже, чем ETN 2 . Изменение ETCO 2 считается значительным и может быть обнаружено, если оно упадет на 0,2% (53) или 2 мм рт.ст. (57) ниже исходного уровня. Несмотря на свои клинически практические преимущества, мониторинг ETCO 2 имеет недостатки. На него могут влиять другие факторы, такие как обструкция дыхательных путей, системная гипотензия и снижение сердечного выброса, которые снижают специфичность и надежность. Кроме того, поскольку для надежного газоизмерительного мониторинга требуются безопасные дыхательные пути и вентиляция, методы определения газа, такие как ETN 2 и ETCO 2 , не могут применяться к пациентам, подвергающимся регионарной анестезии по поводу кесарева сечения.

Пульсоксиметрия, электрокардиография (ЭКГ)

Эти системы мониторинга отображают поздние результаты VAE, выявляя осложнения VAE и серьезное физиологическое ухудшение, вызванное несоответствием V A / Q, правосторонней и / или левой сердечной недостаточностью или парадоксальным образом. артериальная воздушная эмболия (13, 34, 58). Следовательно, эти методы не подходят для раннего выявления VAE, особенно у пациентов под общей анестезией без N 2 O, и отрицательные результаты не гарантируют отсутствие VAE.

Известно, что изменения ЭКГ во время кесарева сечения являются неспецифическими признаками VAE, вероятно, вызванными гормональным влиянием, тахикардией или положением пациента (58, 59). Однако эти системы мониторинга доступны в операционной и знакомы большинству анестезиологов. Изменения ЭКГ, такие как депрессия или подъем ST, расширенный комплекс QRS, преждевременное сокращение желудочков или изменение зубца Т, обычно показаны как следствие серьезного физиологического ухудшения при большом или быстром захвате воздуха (13, 60).

Пульсоксиметрия имеет низкую чувствительность для определения ВАЭ, но также важна для безопасности пациента. Williamson et al. (60) сообщили, что первым основным средством выявления VAE является падение ETCO 2 (34% из 38 случаев VAE), а вторым - десатурация (26% из 38 случаев VAE).

ПРОФИЛАКТИКА

Положение

Считается, что положение с левым боковым наклоном 15 ° может увеличить риск VAE во время кесарева сечения из-за субатмосферного градиента венозного давления между правым предсердием и разрезом матки (31).Кроме того, положение Тренделенбурга или экстериоризация могут увеличить градиент давления и увеличить риск VAE, поскольку правое предсердие расположено ниже матки (24, 37). Стратегия повышения давления в правом предсердии (RAP) является рациональной, если тщательно рассмотреть ее физиологический эффект. Чтобы обратить вспять градиент субатмосферного венозного давления, было исследовано влияние положения пациента. Влияние позиции Тренделенбурга на 5-10 ° на частоту возникновения ВАЭ является спорным.В исследовании случай-контроль, проведенном с участием 100 здоровых пациентов, перенесших кесарево сечение, не было обнаружено различий в частоте встречаемости между положением лежа на спине и положением обратного тренделенбурга на 5–10 ° с боковым наклоном 15 ° (31). Однако другие исследователи сообщили, что применение позиции 5 ° обратного тренделенбурга резко снизило частоту VAE с 44% до 1% (32).

Положительное давление в конце выдоха (PEEP)

PEEP, как известно, эффективно предотвращает VAE за счет повышения венозного давления на уровне разреза.Однако PEEP не снижает частоту возникновения VAE, а скорее оказывает неблагоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему, такое как снижение сердечного выброса и повышение легочного сосудистого сопротивления у пациентов в сидячем положении для нейрохирургии (61). Однако в положении лежа на спине ПДКВ действительно увеличивает сопротивление легочных сосудов и частоту парадоксальной воздушной эмболии, хотя может снижать сердечный индекс (61). Поскольку ПДКВ до 10 см вод. Ст. 2 O не изменяет разницу между давлением заклинивания легочной артерии (PAWP) и RAP, его можно безопасно применять, не беспокоясь о парадоксальной артериальной эмболии (62).Хотя применение ПДКВ до 10 см вод. Ст. 2 O может не причинить вреда пациентам, перенесшим кесарево сечение, пока не обнаружено никаких преимуществ для преодоления потенциального вреда. Кроме того, внезапное снижение ПДКВ до 0 мм рт. Ст. Может привести к VAE, а маневр Вальсальвы может увеличить частоту парадоксальной артериальной эмболии (63).

Костюм военных противоударных брюк (MAST)

Костюм MAST может значительно увеличить RAP, раздувая до 40 мм рт. Ст. В нижнем отделении и 30 мм рт. ).Однако костюмы MAST могут быть неэффективными, поскольку повышение давления наполнения является кратковременным только у половины пациентов (66, 67). Кроме того, костюмы MAST могут сопровождать такие осложнения, как повреждение нервов или ишемия нижних конечностей и снижение жизненной емкости легких (66, 67). Из-за этих побочных осложнений использование МАСТ при кесаревом сечении не рекомендуется.

Лечение тяжелой VAE ()

Таблица 5

Целями лечения при подозрении или проявлении тяжелой VAE являются предотвращение дальнейшего поступления газа, удаление увлеченного газа и поддержание гемодинамической стабильности.

Принятые стратегии минимизации проникновения газа включают затопление операционного поля и увеличение RAP. Когда диагностирована VAE и проявляется ухудшение гемодинамики, анестезиолог должен проинформировать хирурга, и хирург должен заполнить операционное поле жидкостью, такой как физиологический раствор, и, если возможно, устранить любой источник проникновения газа. Было рекомендовано изменить положение пациента таким образом, чтобы увеличить RAP и задержать воздух в правом предсердии. У пациентов, перенесших кесарево сечение, размещение пациента в обратном положении Тренделенбурга требует тщательного наблюдения, поскольку это положение может усугубить гемодинамическую нестабильность.Размещение пациента в положении Тренделенбурга для катетеризации центральной вены или гемодинамической поддержки может увеличить отрицательный градиент давления, тем самым еще больше увеличивая приток газа. Поэтому перед установкой хирургическое поле следует залить водой. Размещение пациента в положении лежа на левом боку может быть полезным для улавливания и аспирации газа, захваченного в правом предсердии, и предотвращения и снятия воздушной пробки в правом сердце (68). Geissler et al. (69), однако, продемонстрировали, что VAE меньшей степени (2.5 мл / кг со скоростью 5 мл / сек) не привело к значительным различиям в гемодинамике и исходе между правым боковым положением лежа и левым боковым положением лежа. Несмотря на эти результаты, группы в левом боковом положении продемонстрировали репозиционирование VAE в правом предсердии и области трикуспидального клапана на эхокардиограмме (69).

При подозрении на VAE закись азота следует прекратить, поскольку вентиляция закиси азота расширяет легочные сосудистые пузыри и увеличивает остаточное время VAE, что приводит к ухудшению гемодинамических последствий (65, 70-73).Кроме того, пациента следует вентилировать 100% кислородом, чтобы вымыть увлеченный воздух и улучшить несоответствие V / Q и гипоксемию. К счастью, разработка различных анестетиков препятствовала использованию закиси азота, особенно при процедурах с высоким риском VAE.

Если установлен центральный венозный катетер или катетер в легочную артерию, можно аспирировать захваченный воздух в правом предсердии (RA), правом желудочке (RV) или выводном тракте правого желудочка (RVOT). У пациентов с факторами риска VAE и массивного кровотечения следует рассмотреть возможность центральной катетеризации перед индукцией.Когда центральный венозный катетер установлен правильно, до 50% увлеченного воздуха может быть аспирировано, и полезно использовать катетер с несколькими отверстиями (74). Правильное положение наконечника катетера на 2 см ниже верхнего венозного соединения правого предсердия и может быть проверено рентгенографией грудной клетки или ЭКГ, прикрепленной к катетеру (75).

Гемодинамика может ухудшаться из-за недостаточности правого желудочка, вызванной воздушной пробкой из захваченных пузырьков воздуха в правом сердце, сужения сосудов легочной артерии из-за вазоактивных медиаторов и последующей недостаточности левого желудочка из-за сильно уменьшенного наполнения левого желудочка.Поддержание коронарного перфузионного давления необходимо для предотвращения дальнейшего ухудшения правого желудочка и улучшения функции правого желудочка (76). Норэпинефрин может значительно улучшить работу желудочков без ограничения легочного или почечного кровообращения (77, 78). При отсутствии гипотонии с осторожностью можно попытаться использовать вазодилататоры для лечения повышенной вазоконстрикции легких и уменьшения постнагрузки правого желудочка (76). Аналог простагландина или ингибиторы фосфодиэстеразы можно рассматривать для лечения тяжелой легочной гипертензии и уменьшения постнагрузки правого желудочка (79).Милринон или добутамин могут оказывать инотропную поддержку и уменьшать постнагрузку правого желудочка (80).

Тяжелая и фатальная VAE может привести к остановке сердца из-за таких аритмий, как преждевременный желудочковый комплекс, расширенная волна QRS или желудочковая тахикардия. Сердечно-легочная реанимация должна проводиться с применением таких препаратов, как адреналин или атропин, в соответствии с протоколом Advanced Cardiac Life Support. Наружная компрессия сердца может способствовать разложению заблокированного воздуха и его переходу в малый круг кровообращения (38, 39).

Сообщалось, что гипербарическая оксигенотерапия полезна при VAE, особенно при неврологических нарушениях, вызванных церебральной воздушной эмболией (81-83). Эффект от гипербарической оксигенотерапии основан на уменьшении размера пузырьков за счет ускоренной резорбции азота и увеличения доставки кислорода в ишемизированную ткань мозга (83).

ВЫВОДЫ

Мы подробно рассмотрели обширную литературу, касающуюся VAE, и в данном документе описали VAE во время операции, включая кесарево сечение, от фона и анамнеза до лечения и профилактики.Предполагается, что настоящая работа улучшит понимание VAE во время операции, особенно кесарева сечения.

Ссылки

1. Mommerot A, Perrault LP. Эмболия углекислым газом, вызванная эндоскопическим забором подкожной вены во время аортокоронарного шунтирования. J Thorac Cardiovasc Surg. 2006; 132: 1502. [PubMed] [Google Scholar] 2. Staffieri F, Lacitignola L, De Siena R, Crovace A. Случай спонтанной венозной эмболии углекислым газом во время лапароскопической хирургии у свиньи.Vet Anaesth Analg. 2007; 34: 63–66. [PubMed] [Google Scholar] 3. Кама Н.А. Влияние анестезии закисью азота на венозную газовую эмболию углекислым газом и гелием при пневмоперитонеуме. Surg Endosc. 2001; 15: 1237–1238. [PubMed] [Google Scholar] 4. Cottin V, Viale JP, Bouffard Y, Delafosse B. Тяжелая эмболия закисью азота во время удаления вен. Intensive Care Med. 1997; 23: 1287–1288. [PubMed] [Google Scholar] 5. Boussuges A, Blanc F, Carturan D. Гемодинамические изменения, вызванные любительским подводным плаванием с аквалангом.Грудь. 2006. 129: 1337–1343. [PubMed] [Google Scholar] 6. Ризберг Дж., Энглунд М., Аандеруд Л., Эфтедал О, Флок В., Торсен Э. Венозная газовая эмболия у обслуживающего персонала после гипербарического воздействия. Undersea Hyperb Med. 2004. 31: 417–429. [PubMed] [Google Scholar] 7. Митчелл С.Дж., Бенсон М., Вадламуди Л., Миллер П. Церебральная артериальная газовая эмболия гелием: необычный случай, успешно леченный гипербарическим кислородом и лидокаином. Ann Emerg Med. 2000; 35: 300–303. [PubMed] [Google Scholar] 8. Пападопулос Г., Кухли П., Брок М., Рудольф К. Х., Линк Дж., Эйрих К.Венозная и парадоксальная воздушная эмболия в положении сидя. Проспективное исследование с чреспищеводной эхокардиографией. Acta Neurochir (wien) 1994; 126: 140–143. [PubMed] [Google Scholar] 9. Losasso TJ, Muzzi DA, Dietz NM, Cucchiara RF. Пятьдесят процентов закиси азота не увеличивает риск венозной воздушной эмболии у нейрохирургических пациентов, оперированных в сидячем положении. Анестезиология. 1992; 77: 21–30. [PubMed] [Google Scholar] 10. Альбин М.С., Кэрролл Р.Г., Марун Дж. С.. Клинические аспекты выявления венозной воздушной эмболии.Нейрохирургия. 1978; 3: 380–384. [PubMed] [Google Scholar] 11. Мишель Р. Воздушная эмболия в хирургии тазобедренного сустава. Анестезия. 1980; 35: 858–862. [PubMed] [Google Scholar] 12. Schmandra TC, Mierdl S, Bauer H, Gutt C, Hanisch E. Трансэзофагеальная эхокардиография показывает высокий риск газовой эмболии во время лапароскопической резекции печени под углекислотным пневмоперитонеумом. Br J Surg. 2002; 89: 870–876. [PubMed] [Google Scholar] 13. Маддукури П., Дауни BC, Бландер Дж. А., Пандиан Н. Г., Patel AG. Эхокардиографическая диагностика воздушной эмболии, связанной с установкой центрального венозного катетера: описание случая и обзор литературы.Эхокардиография. 2006; 23: 315–318. [PubMed] [Google Scholar] 14. Rabe C, Balta Z, Wüllner U, Heller J, Hammerstingl C, Tiemann K, Sommer T, Schepke M, Fischer HP, Sauerbruch T. Металлические стенты желчевыводящих путей и воздушная эмболия: примечание с осторожностью. Эндоскопия. 2006. 38: 648–650. [PubMed] [Google Scholar] 15. Кувелье А., Мюир Дж. Ф. Образы в клинической медицине: венозная воздушная эмболия. N Engl J Med. 2006; 354: e26. [PubMed] [Google Scholar] 16. Хо А.М., Линг Э. Системная воздушная эмболия после травмы легкого. Анестезиология. 1999; 90: 564–575.[PubMed] [Google Scholar] 17. Саузерн Д.А., Аррамович Дж., Фитцсиммонс К. Воздушная эмболия после ножевого ранения в живот. Анаэст Интенсивная терапия. 1996; 24: 623. [PubMed] [Google Scholar] 18. Кормак-младший. Попадание воздуха через открытые устья вен считается причиной опасности и смерти после родов. Лондон Мед Дж. 1850; 2: 928. [Google Scholar] 19. Durant TM, Long J, Oppenheimer MJ. Воздушная эмболия легочных вен. Am Heart J. 1947; 33: 269–281. [PubMed] [Google Scholar] 20. Waldrop GS. Летальная воздушная эмболия при доношенных родах и в послеродовом периоде.Obstet Gynecol. 1953; 1: 454–459. [PubMed] [Google Scholar] 21. Меррилл Д.Г., Сэмюэлс С.И., Сильверберг Г.Д. Венозно-воздушная эмболия неясной этиологии. Anesth Analg. 1982; 61: 65–66. [PubMed] [Google Scholar] 22. Юнкер Д., Родригес В., Кавана Дж. Массивная воздушная эмболия во время кесарева сечения. Анестезиология. 1986; 65: 77–79. [PubMed] [Google Scholar] 23. Фонг Дж., Гадалла Ф., Гимбел А.А. Прекардиальная допплеровская диагностика воздушной эмболии с нарушением гемодинамики во время кесарева сечения. Может Дж. Анаэст. 1990; 37: 262–264.[PubMed] [Google Scholar] 24. Ланг С. Прекардиальная допплеровская диагностика гемодинамической воздушной эмболии во время кесарева сечения. Может Дж. Анаэст. 1991; 38: 255–256. [PubMed] [Google Scholar] 25. Mushkat Y, Luxman D, Nachum Z, David MP, Melamed Y. Газовая эмболия, осложняющая акушерские или гинекологические процедуры. Отчеты о случаях и обзор литературы. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1995; 63: 97–103. [PubMed] [Google Scholar] 26. Эппс С.Н., Роббинс А.Дж., Маркс Г.Ф. Полное выздоровление после почти смертельной венозной воздушной эмболии во время кесарева сечения.Int J Obstet Anesth. 1998. 7: 131–133. [PubMed] [Google Scholar] 27. Косташ М.А., Менсинк Ф. Летальная воздушная эмболия при кесаревом сечении при предлежании плаценты. Анестезиология. 2002; 96: 753–754. [PubMed] [Google Scholar] 28. Nims M, Hallonguist H, Camann W. Воздушная эмболия коронарной артерии, возникающая во время кесарева сечения. Int J Obstet Anesth. 2006; 15: 166–169. [PubMed] [Google Scholar] 29. Малинов AM, Naulty JS, Hunt CO, Datta S, Ostheimer GW. Прекардиальный ультразвуковой мониторинг во время кесарева сечения. Анестезиология.1987; 66: 816–819. [PubMed] [Google Scholar] 30. Фонг Дж., Гадалла Ф., Пьерри М.К., Друзин М. Обнаружены ли доплеровские эмболы во время воздушной эмболии кесарева сечения? Anesth Analg. 1990; 71: 254–257. [PubMed] [Google Scholar] 31. Karuparthy VR, Downing JW, Husain FJ, Knape KG, Blanchard J, Solomon D. Частота венозной воздушной эмболии во время кесарева сечения остается неизменной при использовании наклона головы вверх от 5 до 10o. Anesth Analg. 1989; 69: 620–623. [PubMed] [Google Scholar] 32. Фонг Дж., Гадалла Ф., Друзин М. Венозная эмболия при кесаревом сечении: влияние положения пациента.Может Дж. Анаэст. 1991; 38: 191–195. [PubMed] [Google Scholar] 33. Обработчик JS, Bromage PR. Венозная воздушная эмболия при кесаревом сечении. Рег Анест. 1990; 15: 170–173. [PubMed] [Google Scholar] 34. Вартикар Дж. В., Джонсон, доктор медицины, Датта С. Мониторинг прекардиальной допплерографии и пульсоксиметрия во время кесарева сечения: обнаружение венозной воздушной эмболии. Рег Анест. 1989. 14: 145–148. [PubMed] [Google Scholar] 35. Lew TW, Tay DH, Thomas E. Венозная воздушная эмболия во время кесарева сечения: чаще, чем считалось ранее. Anesth Analg.1993; 77: 448–452. [PubMed] [Google Scholar] 36. Кауниц А.М., Хьюз Дж. М., Граймс Д. А., Смит Дж. К., Рошат Р. У., Кафриссен МЭ. Причины материнской смертности в США. Obstet Gynecol. 1985. 65: 605–612. [PubMed] [Google Scholar] 37. Maroon JC, Гудман JM, Хорнер TG, Кэмпбелл RL. Обнаружение мельчайших венозных воздушных эмболов с помощью ультразвука. Surg Gynecol Obstet. 1968; 127: 1236–1238. [PubMed] [Google Scholar] 38. Батлер Б.Д., Хиллс Б.А. Легкие как фильтр для микропузырьков. J Appl Physiol. 1979; 47: 537–543. [PubMed] [Google Scholar] 39.Батлер Б.Д., Хиллс Б.А. Транспульмональный проход венозной воздушной эмболии. J Appl Physiol. 1985. 59: 543–547. [PubMed] [Google Scholar] 40. Нельсон П.К. Легочная газовая эмболия при беременности и в послеродовом периоде. Obstet Gynecol Surv. 1960; 15: 449–481. [PubMed] [Google Scholar] 41. Депутат Хластала, Бобертсон Х.Т., Росс Б.К. Нарушения газообмена, вызванные венозными газовыми эмболами. Respir Physiol. 1979; 36: 1–17. [PubMed] [Google Scholar] 42. Deem S, McKinney S, Polissar NL, Hedges RG, Swenson ER. Гемодилюция во время эмболизации венозным газом улучшает газообмен без изменения V (A) / Q или распределения легочного кровотока.Анестезиология. 1999; 91: 1861–1872. [PubMed] [Google Scholar] 43. Souders JE. Легочная воздушная эмболия. J Clin Monit Comput. 2000. 16: 375–383. [PubMed] [Google Scholar] 44. Ферстаппен Ф. Т., Бернардс Дж. А., Кройцер Ф. Влияние газовой эмболии легких на кровообращение и дыхание у собак. IV. Происхождение артериальной гипоксемии при газовой эмболии легочной артерии. Pflugers Arch. 1977; 370: 71–75. [PubMed] [Google Scholar] 45. Ван Д., Ки М.Х., Сюй К., Шен С.Й., Чен Х.И., Лин Ю.С. Воздушная эмболия вызвала повреждение легких в изолированных легких крысы.J Appl Physiol. 1992; 72: 1235–1242. [PubMed] [Google Scholar] 46. Альбертина К. Х., Винер-Крониш Дж. П., Койке К., Штауб NC. Количественная оценка повреждения микрососудов легких воздушной эмболой у овец под наркозом. J Appl Physiol. 1984. 57: 1360–1368. [PubMed] [Google Scholar] 47. Окуда К., Накахара К., Биндер А., Стауб NC. Венозная воздушная эмболия у овец: обратимое увеличение проницаемости микрососудов легких. J Appl Physiol. 1981; 51: 887–894. [PubMed] [Google Scholar] 48. Фуруя Х, Сузуки Т, Окумура Ф, Киши Й, Уэфудзи Т.Обнаружение воздушной эмболии с помощью чреспищеводной эхокардиографии. Анестезиология. 1983; 58: 124–129. [PubMed] [Google Scholar] 49. Милани Р.В., Лави С.Дж., Гиллиланд Ю.Е., Кэссиди М.М., Бернал Дж.А. Обзор чреспищеводной эхокардиографии для терапевта. Грудь. 2003; 124: 1081–1089. [PubMed] [Google Scholar] 50. Гибби ГЛ. Прекардиальная допплерография не устарела для мониторинга венозной воздушной эмболии. Анестезиология. 1988; 68: 829. [PubMed] [Google Scholar] 51. Гилденберг П.Л., О'Брайен Р.П., Бритт В.Дж., Фрост Е.А. Эффективность допплеровского мониторинга для выявления венозной воздушной эмболии.J Neurosurg. 1981; 54: 75–78. [PubMed] [Google Scholar] 52. Шуберт А., Деогаонкар А., Драммонд Дж. Размещение прекардиального допплеровского зонда для оптимального обнаружения венозной воздушной эмболии во время трепанации черепа. Anesth Analg. 2006. 102: 1543–1547. [PubMed] [Google Scholar] 53. Матяско Дж., Петроцца П., Маккензи К.Ф. Чувствительность к азоту в конце выдоха при обнаружении венозной воздушной эмболии у собак. Анестезиология. 1985; 63: 418–423. [PubMed] [Google Scholar] 54. Рассел ГБ, Ричард РБ, Снайдер МТ. Выявление венозно-воздушной эмболии у собак методом эмиссионной спектрометрии.J Clin Monit. 1990; 6: 18–23. [PubMed] [Google Scholar] 55. Драммонд Дж. С., Прутов Р. Дж., Шеллер М. С.. Сравнение чувствительности давления в легочной артерии, двуокиси углерода в конце выдоха и азота в конце выдоха при обнаружении венозной воздушной эмболии у собак. Anesth Analg. 1985. 64: 668–692. [PubMed] [Google Scholar] 56. Matjasko MJ, Hellman J, Mackenzie CF. Венозная воздушная эмболия, гипотензия и азот в конце выдоха. Нейрохирургия. 1987. 21: 378–382. [PubMed] [Google Scholar] 57. Losasso TJ, Black S, Muzzi DA, Michenfelder JD, Cucchiara RF.Выявление и гемодинамические последствия венозной воздушной эмболии. Имеет ли значение закись азота? Анестезиология. 1992; 77: 148–152. [PubMed] [Google Scholar] 58. Burton A, Camann W. Электрокардиографические изменения во время кесарева сечения: обзор. Int J Obstet Anesth. 1996; 5: 47–53. [PubMed] [Google Scholar] 59. Мэтью Дж. П., Флейшер Л. А., Райнхаус Дж. А., Севарино Ф. Б., Синатра Р. С., Нельсон А. Х., Прокоп Е. К., Розенбаум Ш. Депрессия сегмента ST во время схваток и родоразрешения. Анестезиология. 1992; 77: 635–641. [PubMed] [Google Scholar] 60.Williamson JA, Helps SC, Westhorpe RN, Mackay P. Кризисное управление во время анестезии: эмболия. Qual Saf Health Care. 2005; 14: e17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 61. Гиблер Р., Колленберг Б., Полен Г., Петерс Дж. Влияние положительного давления в конце выдоха на частоту венозной воздушной эмболии и сердечно-сосудистую реакцию на сидячую позицию во время нейрохирургии. Br J Anaesth. 1998. 80: 30–35. [PubMed] [Google Scholar] 62. Засслоу М.А., Перл Р.Г., Ларсон С.П., Сильверберг Г., Шуер Л.Ф.ПДКВ не влияет на разницу давления в левом и правом предсердиях у нейрохирургических пациентов. Анестезиология. 1988. 68: 760–763. [PubMed] [Google Scholar] 63. Кларк Н.Р., Тимперли Дж., Келион А.Д., Баннинг А.П. Трансторакальная эхокардиография с использованием изображений второй гармоники с маневром Вальсальвы для обнаружения шунтов справа налево. Eur J Echocardiogr. 2004. 5: 176–181. [PubMed] [Google Scholar] 64. Meyer PG, Cuttaree H, Charron B, Jarreau MM, Perie AC, Sainte-Rose C. Профилактика венозной воздушной эмболии при педиатрических нейрохирургических процедурах, выполняемых в сидячем положении путем комбинированного использования костюма MAST и PEEP.Br J Anaesth. 1994; 73: 795–800. [PubMed] [Google Scholar] 65. Батлер Б.Д., Конкин Дж., Луэр С. Легочная гемодинамика, внесосудистая вода в легких и пузырьки остаточного газа после эмболии низкими дозами венозного газа у собак. Aviat Space Environ Med. 1989; 60: 1178–1182. [PubMed] [Google Scholar] 66. Мартин JT. Нейроанестетические добавки для хирургических вмешательств в сидячем положении. II. Антигравитационный костюм. Anesth Analg. 1970; 49: 588–593. [PubMed] [Google Scholar] 67. Тинкер Дж. Х., Вандам Л. Д.. Насколько эффективен костюм G при нейрохирургических операциях? Анестезиология.1972; 36: 609–611. [PubMed] [Google Scholar] 68. Оппенгеймер MJ, Durant TM, Lynch P. Положение тела относительно венозной воздушной эмболии и связанных сердечно-сосудистых-респираторных изменений. Am J Med Sci. 1953; 225: 362–373. [PubMed] [Google Scholar] 69. Geissler HJ, Allen SJ, Mehlhorn U, Davis KL, Morris WP, Butler BD. Эффект репозиции тела после венозно-воздушной эмболии. Эхокардиографическое исследование. Анестезиология. 1997. 86: 710–717. [PubMed] [Google Scholar] 70. Butler BD, Luehr S, Katz J. Венозная газовая эмболия: динамика остаточных легочных внутрисосудистых пузырьков.Undersea Biomed Res. 1989; 16: 21–29. [PubMed] [Google Scholar] 71. Kyttä J, Tanskanen P, Randell T. Сравнение эффектов контролируемой вентиляции со 100% кислородом, 50% кислородом в азоте и 50% кислородом в закиси азота на реакцию на венозную воздушную эмболию у свиней. Br J Anaesth. 1996. 77: 658–661. [PubMed] [Google Scholar] 72. Робертс М.В., Матизен К.А., Хо Х.С., Вулф Б.М. Сердечно-легочные реакции на внутривенное вливание растворимых и относительно нерастворимых газов. Surg Endosc. 1997; 11: 341–346. [PubMed] [Google Scholar] 73.Knüttgen D, Stölzle U, Köning W, Müller MR, Doehn M. Воздушная эмболия в сидячем положении. Кислород / азот против кислорода / веселящего газа. Анестезиолог. 1989; 38: 490–497. [PubMed] [Google Scholar] 74. Adornato DC, Gildenberg PL, Ferrario CM, Smart J, Frost EA. Патофизиология внутривенной воздушной эмболии у собак. Анестезиология. 1978; 49: 120–127. [PubMed] [Google Scholar] 75. Боудл Т.А., Артру А.А. Позиционирование интродьюсера катетера легочной артерии для аспирации воздуха с помощью внутрисосудистой электрокардиографии.Анестезиология. 1988. 69: 276–279. [PubMed] [Google Scholar] 76. Calvin JE., Jr. Острая правожелудочковая недостаточность: патофизиология, распознавание и фармакологическое лечение. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1991; 5: 507–513. [PubMed] [Google Scholar] 77. Vlahakes GJ, Turley K, Hoffman JI. Патофизиология недостаточности при острой гипертонии правого желудочка: гемодинамические и биохимические корреляции. Тираж. 1981; 63: 87–95. [PubMed] [Google Scholar] 78. Угол М.Р., Моллой Д.В., Пеннер Б., Джонс Д., Превитт Р.М. Сердечно-легочные и почечные гемодинамические эффекты норадреналина при тромбоэмболии легочной артерии у собак.Грудь. 1989; 95: 1333–1337. [PubMed] [Google Scholar] 79. Монрад Э.С., Баим Д.С., Смит Х.С., Ланоуэ А.С. Милринон, добутамин и нитропруссид: сравнительное влияние на гемодинамику и энергетику миокарда у пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью. Тираж. 1986; 73: III168 – III174. [PubMed] [Google Scholar] 80. Jardin F, Genevray B, Brun-Ney D, Margairaz A. Добутамин: гемодинамическая оценка при шоке от тромбоэмболии легочной артерии. Crit Care Med. 1985; 13: 1009–1012. [PubMed] [Google Scholar] 81. Наягам Дж., Хо К.М., Лян Дж.Фатальная системная воздушная эмболия при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Анаэст Интенсивная терапия. 2004. 32: 260–264. [PubMed] [Google Scholar] 82. Мерфи Б.П., Харфорд Ф.Дж., Крамер Ф.С. Церебральная воздушная эмболия в результате инвазивных медицинских процедур. Лечение гипербарическим кислородом. Ann Surg. 1985. 201: 242–245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 83. Рассел Дж. Б., Снайдер М. Т., Ричард Р. Б., Лумис Дж. Л.. Венозная воздушная эмболия с 15N2: легочная экскреция и физиологические реакции у собак. Undersea Biomed Res.1991; 18: 37–45. [PubMed] [Google Scholar]

Ларингоскопия (для родителей) - Nemours Kidshealth

Что такое ларингоскопия?

Ларингоскопия - это когда врач с помощью специальной камеры смотрит вниз в горло, чтобы увидеть голосовой аппарат (гортань) и голосовые связки.

Специалисты по ушам, носу и горлу (также называемые ЛОР-врачами или отоларингологами) проводят ларингоскопию. Они могут сделать:

  • непрямая ларингоскопия: Врач осматривает гортань и голосовые связки с помощью небольшого зеркала и света.
  • прямая гибкая ларингоскопия или прямая жесткая ларингоскопия: Врач смотрит прямо в горло, не используя зеркала.

Почему делают ларингоскопию?


Врачи делают ларингоскопию (lair-en-GOS-kuh-pee) по номеру:

  • выясните, что вызывает продолжительный кашель, боль в горле, боль в ушах, охриплость голоса или другие проблемы с голосом, проблемы с глотанием или постоянный неприятный запах изо рта
  • проверить на воспаление (отек и раздражение)
  • ищите возможное сужение или закупорку горла
  • удалите посторонние предметы, например, маленькие игрушки, проглоченные по ошибке
  • получить образец новообразования или ткани в горле или на голосовых связках

Как подготовиться к ларингоскопии?

Поговорите со своим врачом о типе теста, о том, как он будет проводиться, и о любых рисках.Спросите, следует ли вашему ребенку прекратить прием каких-либо лекарств или прекратить есть и пить перед обследованием.

Что происходит во время ларингоскопии?

Непрямая ларингоскопия и гибкая ларингоскопия часто проводятся в кабинете врача. Обычно они занимают от 5 до 10 минут.

Непрямая ларингоскопия: Ваш ребенок будет сидеть прямо на стуле с высокой спинкой и подголовником и широко открывать рот. Врач обрызгает горло обезболивающим, затем накроет язык марлей и прижмет его.

Врач поднесет зеркало к задней части горла и с помощью светильника, прикрепленного к головному убору, наклонит зеркало, чтобы рассмотреть различные области горла. Вашего ребенка могут попросить издавать высокие или низкие звуки, чтобы врач мог видеть гортань и наблюдать за движением голосовых связок.

Гибкая ларингоскопия: Врач использует гибкий ларингоскоп (тонкий гибкий инструмент, который освещает и увеличивает изображения) для лучшего обзора гортани и голосовых связок.

Часто врачи могут сделать это в офисе после того, как дали ребенку обезболивающее. Но иногда это нужно делать в операционной. В этом случае вашему ребенку будет сделана общая анестезия, чтобы он проспал во время теста и не почувствовал дискомфорта.

Врач вводит гибкий прицел через нос или рот, затем смотрит вниз через окуляр прицела. Иногда изображения выводятся на монитор, чтобы другие также видели то, что видит врач.

Жесткая ларингоскопия: Выполняется в операционной.Этот тест позволяет врачу видеть дальше в глотку. Жесткая ларингоскопия проводится под общим наркозом, чтобы ребенок спал и не чувствовал процедуру. При необходимости врач удалит инородные предметы из горла, возьмет образцы тканей (сделает биопсию), проведет лечение лазером или удалит новообразования из голосовых связок.

Что происходит после ларингоскопии?

Если вашему ребенку сделали местный анестетик или обезболивающий спрей для местного применения, он исчезнет примерно через 30 минут. Ваш ребенок не должен ничего есть и пить, пока не закончится спрей и не перестанет онемение в горле.

После ларингоскопии под общей анестезией за вашим ребенком будут наблюдать, пока он полностью не проснется и не сможет глотать. Обычно это занимает около 2 часов. В некоторых случаях может потребоваться госпитализация на ночь. У вашего ребенка может быть тошнота, общие мышечные боли и чувство усталости в течение дня или двух.

Полоскание горла теплой соленой водой и рассасывание леденцов или леденцов для горла могут помочь при болезненности. Ваш ребенок может хрипеть или дышать с шумом в течение нескольких дней после процедуры.Это нормально. Если охриплость голоса не исчезнет или у ребенка проблемы с дыханием, обратитесь к врачу.

Когда мы получим результаты ларингоскопии?

Врач объяснит результаты после процедуры. Если была взята биопсия, лаборатория проверит ткань и отправит результаты вашему врачу. Обычно это занимает от 3 до 5 дней. Ваш врач обсудит с вами результаты и варианты лечения.

(PDF) Анестезия при бариатрической хирургии у пациента с митохондриальной миопатией - клинический случай

Таким образом,

имеют самый низкий порог для проявления симптомов митохондриальной болезни.[1]

Мы описываем периоперационное анестезиологическое лечение пациента с митохондриальной метаболической миопатией

, перенесшего видеолапароскопическую гастропластику, и обсуждаем важные аспекты анестезии

в отношении этого редкого состояния.

История болезни

KRMN, женщина, 48 лет, европеоид, страдает митохондриальной миопатией, вес 112 кг,

рост 1,65 м, индекс массы тела (ИМТ = 41). Пациент сообщил о появлении миопатических симптомов после

проведения общей внутривенной анестезии пропофолом по поводу холецистэктомии 8 лет назад.Через несколько недель после операции

она заметила трудности с сгибанием руки, усталость после больших усилий, мышечную боль, головную боль,

тахикардию, сопровождающуюся потоотделением и диареей. Шесть лет назад она прошла биопсию мышц

, которая показала: некроз разреженных мышц с макрофагией и субарколемальной митохондриальной пролиферацией, а также интрасаркоплазматическое накопление липидов

.

У пациента были следующие сопутствующие заболевания: ожирение, депрессия, тиреоидит Хашимото,

поверхностная пурпура, гиперхолестеринемия, системная артериальная гипертензия (САГ) и тендинит нижних конечностей

.Бывший курильщик бросил курить 25 лет назад. Что касается лечения миопатии, пациент принимал L-

Карнитин (2 г в день-1), витамин Е (800 мг в день-1), витамин С (1 г в день-1), коэнзим Q10 (100 мг в день-1). .day-1),

Ризофлавин (50 мг. день-1), Прегабалин (150 мг. день-1), Циклобензаприн (10 мг), Цитонейрин 5000

(нитрат тиамина 100 мг + пиридоксина гидрохлорид 100 мг + цианокобаламин 5000 мкг в день-1).

Что касается лечения САК, пациент принимал рамиприл (5 мг в сутки-1).

Пациенту проводят эпидуральную блокаду 20 лет по поводу кесарева сечения и

спинальную анестезию в течение 16 лет по поводу второго кесарева сечения и перевязки маточных труб. Также ей была проведена общая анестезия

по поводу холецистэктомии. Она сообщает об эпизоде ​​судорожного припадка после родов его первого сына

, который был купирован внутривенным введением диазепама в дозе 10 мг. Во время второго кесарева сечения она

сообщила о сильной боли во время процедуры, даже под спинальной анестезией.

Недавно пациенту была сделана лапароскопическая гастропластика с целью уменьшения ожирения. Пациент

прошел сердечно-легочное обследование, при котором не было обнаружено изменений электрокардиографического, эхокардиографического или

физикального обследования. Пациент имеет хорошую дооперационную работоспособность.

Что касается классификации клинического сценария Американским обществом анестезиологов, пациент

был классифицирован как ASA III. Предоперационные лабораторные исследования показали: лейкоцитов (8 400 мм3), нейтрофилов

,

(6,669.6 мм3), гемоглобин (14,5 г / дл-1), гематокрит (42,4%), тромбоциты (68000 мм3),

Реактивный белок C (RCP) (3,54 мг / дл-1) и калий 4,2 ммоль.Л-1 .

При поступлении в операционную, у нее была опухоль, слизистая оболочка нормального цвета, бледная,

безжелтушная, гемодинамически стабильная. Физикальное обследование показало хорошее открывание рта,

Mallampati 2, без признаков затруднения дыхательных путей. В операционной за ней наблюдали с помощью пульсоксиметра

, кардиоскопа, неинвазивного артериального давления, мониторинга последовательности четырех (TOF) и мониторинга функции мозга с помощью биспектрального индекса

(BIS).Общая анестезия вызывалась 0,05 мг / кг

Journal Pre-proof

PRIME PubMed | Комбинированная спинально-эпидуральная анестезия для абдоминопластики и липосакции при мышечной дистрофии конечностей и поясов: клинический случай

Citation

Leal, Plinio da Cunha, et al. «Комбинированная спинально-эпидуральная анестезия для абдоминопластики и липосакции при мышечной дистрофии конечностей и поясов: клинический случай». Brazilian Journal of Anesthesiology (Elsevier), vol. 71, нет. 3, 2021, стр.299-301.

Leal PDC, Lima WL, Oliveira EJSG и др. Комбинированная спинально-эпидуральная анестезия для абдоминопластики и липосакции при мышечной дистрофии конечностей и поясов: клинический случай. Braz J Анестезиол . 2021; 71 (3): 299-301.

Леал, П. Д. К., Лима, В. Л., Оливейра, Э. Дж. С. Г., Оливейра, К. М. Б., Гомеш, Л. М. Р. С., Сервин, Е. Т. Н., и Моура, Е. С. Р. (2021 г.). Комбинированная спинально-эпидуральная анестезия для абдоминопластики и липосакции при мышечной дистрофии конечностей и поясов: клинический случай. Бразильский анестезиологический журнал (Elsevier) , 71 (3), 299-301. https://doi.org/10.1016/j.bjane.2021.02.046

Leal PDC, et al. Комбинированная спинально-эпидуральная анестезия для абдоминопластики и липосакции при мышечной дистрофии конечностей и поясов: клинический случай. Braz J Anesthesiol. май-июнь 2021 г .; 71 (3): 299-301. PubMed PMID: 33823207.

TY - JOUR T1 - Комбинированная спинально-эпидуральная анестезия для абдоминопластики и липосакции при мышечной дистрофии конечностей и поясов: клинический случай.AU - Leal, Plinio da Cunha, Австралия - Лима, Уайлдни Лейте, Австралия - Оливейра, Эдуардо Хосе Силва Гомеш де, AU - Oliveira, Caio Márcio Barros de, Австралия - Гомес, Ливия Мария Родригес де Соуза, AU - Сервин, Элизабет Тейшейра Ногера, Австралия - Моура, Эд Карлос Рей, 1-й год - 2021/04/03 / PY - 2020/02/03 / получено PY - 2021/02/14 / исправлено PY - 2021/02/27 / принято PY - 2021/4/7 / pubmed PY - 2021/4/7 / medline PY - 2021/4/6 / entrez KW - Абдоминопластика KW - Анестезия KW - Отчеты о случаях KW - конечностно-поясная мышечная дистрофия KW - Периоперационный уход СП - 299 EP - 301 JF - Бразильский анестезиологический журнал (Elsevier) JO - Braz J Анестезиол ВЛ - 71 ИС - 3 N2 - Мы сообщаем об анестезиологическом лечении с применением комбинированной спинально-эпидуральной анестезии у пациента с пояснично-конечностной мышечной дистрофией 2А, перенесшего абдоминопластику и липосакцию.У пациента появились симптомы заболевания в возрасте 8 лет, диагноз был поставлен при мышечной биопсии: мышечная слабость лопаточного и тазового пояса, снижение подвижности. Мы проводили мониторинг с помощью неинвазивного артериального давления, оксиметра, термометра и электрокардиограммы. В послеоперационном периоде клинических признаков рабдомиолиза, миотонии, побочных эффектов не выявлено, гемодинамическая стабильность сохраняется. Техника анестезии позволяла осуществлять спонтанную вентиляцию легких, контролировать клинические параметры, близкие к физиологическим, и использовать меньшие дозы лекарств, что снижает связанные с этим риски.СН - 0104-0014 UR - https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/33823207/combined_spinal-epidural_anesthesia_for_abdominoplasty_and_liposuction_in_limb-girdle_muscular_dystrophy:_case_report. L2 - https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0104-0014(21)00125-1 БД - ПРЕМЬЕР DP - Unbound Medicine ER -

Рандомизированное проспективное исследование, сравнивающее характеристики десфлурана и изофлурана под анестезией с низким потоком с использованием времени уравновешивания

Полный текст PDF Поделиться в Facebook Поделиться в Twitter


Нулевой

Сведения об авторе: Нидхи Гупта, Риту Верма *, В. К.Бхатиа, Сатиш Верма, Четна

Том: 6, Выпуск: 1, Год: 2019

Страница артикула: 112-117

https://doi.org/10.18231/2394-4994.2019.0021