Классификация гинекомастии

Выделяют истинную гинекомастию (которая развивается вследствие разрастания железистой и соединительной ткани) и ложную гинекомастию (развивается в связи с увеличением объема подкожной жировой клетчатки).

У детей обоего пола до подросткового возраста грудные железы имеют одинаковое строение. Однако у девочек под действием женских эстрогенов развиваются молочные железы, а у мальчиков под действием тестостерона железистая и стромальная соединительная ткань подвергаются обратному развитию, и в норме остается только подкожная жировая клетчатка.

Соответственно истинной гинекомастией называют те состояния, при которых у мальчиков разрастается железистая ткань и соединительнотканная строма. К ложной относится увеличение объема жировой ткани грудных желез, чаще симметричное.

Истинная гинекомастия подразделяется на 2 вида:

• физиологическая – вариант нормы;
• патологическая – симптом болезни.

Физиологическое увеличение желез бывает в таких периодах жизни:

Причины истинной патологической гинекомастии

У здорового мужчины грудные железы недоразвиты, это рудимент. Однако в них есть железистая ткань, короткие недоразвитые млечные протоки и сосок. Эти структуры сохраняют чувствительность к женским половым гормонам и при изменении гормонального статуса проявляют себя. И у женщин, и у мужчин размер и пролиферация железистой ткани зависят от уровня эстрогенов и пролактина (гормона передней доли гипофиза).

У здорового мужчины детородного возраста содержание женских половых гормонов составляет одну сотую процента от уровня мужских гормонов. Если правильное сочетание женских и мужских гормонов меняется, первыми на это отзываются грудные железы – у мужчин развивается истинная гинекомастия.

Причины дисбаланса уровня гормонов в организме мужчины могут быть такими:

• опухоли органов, которые продуцируют гормоны – гипофиза, яичек, надпочечников;
• аденома предстательной железы;
• гипогонадизм (недостаточная функция половых желез) – врожденный или приобретенный с возрастом;
• аддисонова болезнь или недостаточность коры надпочечников;
• сниженная функция щитовидной железы;
• тяжелые соматические болезни с метаболическими нарушениями – сахарный диабет, зоб, туберкулез, ожирение;
• тяжелые виды недостаточности – сердечной, печеночной, почечной;
• длительный неконтролируемый прием некоторых лекарств – глюкокортикоидных гормонов, нейролептиков;
• длительное наружное использование кремов, содержащих много эстрогенов;
• алкоголизм;
• употребление наркотиков.

Симптомы гинекомастии

Грудные железы увеличиваются в размерах, при пальпации отмечается болезненность, уплотнение, набухание, повышение чувствительности и болезненность в области сосково-ареолярного комплекса.

В случаях, когда гинекомастия вызвана ростом уровня пролактина, развивается эректильная дисфункция вплоть до импотенции и сопутствующая олигоспермия. В некоторых случаях либидо угасает полностью, присоединяются нервные расстройства.

Выделяют 3 стадии течения заболевания:

• пролиферация – период роста железистой ткани, длительностью до 4-х месяцев, возможно обратное развитие при условии адекватного лечения;
• промежуточная – длительностью от 4 до 12-ти месяцев, разросшаяся железистая ткань созревает, обратное развитие частичное;
• фиброзная – через 1 год от начала, разрастается опорная фиброзная ткань, заполняются жировые клетки, обратному развитию не подлежит.

Опасны следующие симптомы: появление уплотнений и язв, сморщенная кожа, втянутый сосок, выделения из него, увеличение прилежащих лимфатических узлов. Эти симптомы с большой вероятностью указывают на рак грудной железы. При любых симптомах, подозрительных на развитие гинекомастии, следует обратиться к врачу-маммологу.

Диагностика гинекомастии

Для выяснения характера роста тканей требуется УЗИ грудных желез, органов брюшной полости, забрюшинного пространства, предстательной железы, органов мошонки, подмышечных лимфоузлов, МСКТ надпочечников, МРТ головного мозга, при наличии пальпируемого образования – тонкоигольная аспирационная биопсия тканей железы. Диагностика включает консультацию эндокринолога, невролога, онколога и обследование по их рекомендациям.

Лечение гинекомастии

Лечение гинекомастии подбирается в зависимости от причины возникновения патологии. У новорожденных и бурно растущих подростков чаще всего требуется только наблюдение, чтобы не пропустить начало патологического процесса.

Операция при истинной и ложной гинекомастии выполняется разными способами.

При ложной гинекомастии удаляются излишки жировой ткани методом липосакции или просто иссекаются хирургически, далее формируется новая форма грудной железы, чаще с перемещением сосково-ареолярного комплекса, с целью достижения максимально удовлетворительного эстетического результата.

При истинной гинекомастии операция выполняется из разреза вокруг ареолы с сохранением соска, врач удаляет патологическую железистую ткань. При необходимости удаление сочетается с липосакцией. Наши врачи используют те разрезы и доступы, которые приняты в пластической хирургии, поэтому после заживления следов практически не остается.

В стационаре нужно находиться около 1-2х суток, а к работе можно приступать уже через неделю. После операций с применением методик липосакции обязательно ношение компрессионного белья, которое поможет ускорить процесс заживления послеоперационной раны и добиться желаемого эстетического эффекта. Через 1-3 месяца можно заниматься спортом.

При раке грудной железы проводят полный курс лечения с учетом стадии заболевания, сопутствующей патологии, гистологического строения и гормонального статуса опухоли.

Маммологи ЦЭЛТ помогут при любой стадии и форме гинекомастии. С нами могут посоветоваться родители подростков, молодые и пожилые мужчины, у которых возникло беспокойство по этому поводу.

Наши услуги

Администрация АО «ЦЭЛТ» регулярно обновляет размещенный на сайте клиники прейскурант. Однако во избежание возможных недоразумений, просим вас уточнять стоимость услуг по телефону: +7 (495) 788 33 88

Подозреваете гинекомастию? — Первая Маммология

Мужская гинекомастия — это аномальное увеличение грудных желёз. Заболевание доброкачественное. Распространённое. Иногда поражает одну грудь, чаще правую (тогда это односторонняя гинекомастия), но всё же в ⅔ случаев страдают сразу обе груди (и это уже двусторонняя гинекомастия).

30%

мужчин зрелого возраста страдают гинекомастией

Выделяют истинную, ложную и смешанную формы заболевания. В большинстве случаев достаточно осмотра и пальпации.

Ложная гинекомастия у мужчин или липомастия — увеличение груди из-за лишней жировой ткани. Развивается вместе с ожирением. Визуально грудные железы пациента округлые, мягкие на ощупь, с однородной структурой.

Истинная гинекомастия у мужчин — это разрастание железистой ткани. На ощупь грудь становится твердой, прощупываются железистые ячейки.

Смешанная гинекомастия — преобладание и жировой, и железистой ткани одновременно.

В литературе вы можете встретить ещё идиопатическую гинекомастию. Это сложное название означает одну простую вещь — истинная причина болезни не выявлена.

25%

всех случаев гинекомастии возникает по неизвестным причинам

Если вы нашли хотя бы один из этих признаков гинекомастии у мужчин — идите к маммологу:

• припухлость груди, либо она увеличилась
• разрастание ареол до нескольких сантиметров

Ареолы

это тёмная область вокруг сосков

Многие считают, что маммолог — это женский врач. И да, в основном к этим специалистам приходят именно женщины. Поэтому возникает справедливый вопрос: ходят ли мужчины к маммологу?

Да! Причём не бывает каких-то отдельных маммологов для мужчин. Достаточно прийти к опытному маммологу и поверьте, он не удивится сильной половине человечества на приёме.

В нашей Первой маммологии для этого есть отдельный специалист — Чепурко Антон Юрьевич. Это крупнейший эксперт по диагностике заболеваний грудных желёз, в том числе гинекомастии. Опыт работы — 7 лет.

По нашей статистике 38% ужасных диагнозов, которыми уже напугали пациентов, некорректны. Поэтому не волнуйтесь заранее. Антон Юрьевич Чепурко, заведующий отделением Первой Маммологии, сможет аргументированно, на основании клинической картины, данных лабораторных и инструментальных методов исследований опровергнуть ложные заключения. И, главное, не пропустит реальное заболевание на самых начальных стадиях.

Гинекомастия: симптомы, диагностика и лечение

Патология в виде увеличения груди у мужчин получила название «гинекомастия». Ее основная причина – гормональные нарушения в организме, вызвавшие интенсивный рост жировой и железистой ткани в области грудной клетки. Помимо нежелательного косметического эффекта, при отсутствии врачебного контроля и лечения заболевание может иметь серьезные последствия в виде развития новообразований добро- или злокачественной природы.

Этиология

В буквальном переводе с латыни «гинекомастия» – женская грудь. Патология наблюдается у мужчин и имеет вид доброкачественного образования, структура которого сформирована за счет клеток и протоков железистой ткани или роста жировой прослойки. В первом случае говорят о так называемой истинной гинекомастии, а при втором – о ложном типе заболевания. Увеличение может достигать 12 см, что причиняет пациенту выраженный психологический дискомфорт и ощутимые неудобства в повседневной жизни. Одностороннее увеличение желез встречается редко, чаще заболевание захватывает обе железы. Внешне оно проявляется в виде обвисших тканей, напоминающих по форме женскую грудь.

Причины развития

Интенсивный рост жировой и железистой ткани имеет под собой серьезные внутренние основания. В числе влияющих факторов стоит отметить:

• неконтролируемый долговременный прием медикаментов;
• воздействие на организм токсических веществ;
• гормональные сбои;
• заболевания с системными симптомами.

Каждое из перечисленных явлений запускает процесс интенсивной выработки и попадания в кровь женских половых гормонов – эстрогенов. На фоне стабильного или пониженного количества мужского гормона андрогена отмечается гормональный сбой, что выражается в воздействии на так называемые органы-мишени, наиболее чувствительные к изменениям в организме. В их числе – молочная железа, рост которой резко активизируется. Механизм развития гинекомастии с учетом влияния гормонального фактора полностью аналогичен процессу в организме молодых девушек в подростковом периоде, когда резкое увеличение женских гормонов стимулирует процесс роста груди.

В организме здорового мужчины содержание гормонов сбалансировано, и количество эстрогенов не может повлиять на разрастание тканей молочной железы. Кроме того, их объем контролируется другим гормоном – тестостероном, определяющим особенности мужской фигуры и функционирование организма представителей сильного пола. Но в случае нарушения гормонального баланса и ослабления влияния тестостерона эстрогены запускают процесс внешних и физиологических изменений, в том числе процесс развития вторичных половых признаков, свойственных противоположному полу.

Формы и стадии развития

Постепенный рост тканей молочной железы позволяет говорить о градации заболевания. Для установления степени его проявлений в конкретный момент времени проводится гистологическое исследование клеток патологического образования. Специалисты различают:

• пролиферирующую стадию. Длительность составляет приблизительно 4-6 месяцев, а в числе основных симптомов – интенсивное разрастание тканей.
• промежуточный этап продолжительностью около года. Формирование «женской» железы завершается, ее размеры стабилизируются.
• фиброзную стадию. Ее основной признак – разрастание железистой и соединительной ткани, что придает груди характерный вид.

На основании диагностического заключения о стадии обнаруженного заболевания врач подбирает оптимальную форму терапии, учитывающую возраст и общее состояние организма пациента.

С целью дополнительного уточнения характера заболевания принята следующая классификации гинекомастии:

• физиологическая – считается нормой в младенческом, подростковом или пожилом возрасте, поэтому на данных этапах жизни пациента не требует строгого наблюдения и интенсивного лечения. Различают подвиды патологии с учетом возрастной привязки: транзиторную гинекомастию новорожденных, подростковую форму и гинекомастию пациентов старшего возраста. Транзиторная гинекомастия встречается у 70-80% малышей и проходит в течение первых трех недель жизни. Ее причина – попадание эстрогенов матери в организм плода через плаценту. Пубертатная гинекомастия отмечается у мальчиков-подростков в возрасте около 13-15 лет, что связано с гормональной перестройкой, резким увеличением числа эстрогенов и взрослением организма. Признаки заболевания самостоятельно исчезают приблизительно через год с момента появления. Причина гинекомастии пожилых пациентов – угнетение тестостерона, на фоне чего количество эстрогенов начинает преобладать и влиять на физиологические процессы в организме.
• ложная гинекомастия. Заболевание характеризуется интенсивным разрастанием жировой ткани. чаще наблюдается у пациентов, страдающей различными формами ожирения. Степень увеличения груди варьируется в зависимости от конституции организма и прочих заболеваний.
• истинная гинекомастия вызвана гормональным дисбалансом, который становится причиной роста молочных желез.
• идиопатическая патология. Диагноз ставится при невозможности точно указать причину развития болезни.

Некоторые специалисты отказываются от предложенной классификации, объединяя физиологическую, идиопатическую и истинную формы заболевания на основании схожести их гистологической картины. Однако большинство врачей использует принятую официальную форму описания гинекомастии за счет их разницы их природы и особенностей течения. Кроме того, диагноз «гинекомастия» ставится женщинам. Обычно это происходит, когда необходимо отметить в анамнезе факт роста молочных желез в период жизни пациентки, для которого не характерны подобные изменения.

Признаки

Внешние признаки гинекомастии определяются стадией его развития:

• на этапе пролиферации отмечается незначительное увеличение размеров молочных желез. Если патология обнаружена на данной стадии, и пациенту предложено лечение, заболевание проходит в течение непродолжительного времени;
• на промежуточном этапе ткани груди интенсивно растут, а из соска выделяется молочный секрет. Такое состояние причиняет пациенту ощутимый дискомфорт. Большинство случаев гинекомастии диагностируется на второй стадии, т.к. симптомы заболевания становятся очевидным;
• на фиброзном этапе интенсивное разрастание жировой и соединительной ткани вызывает появление в груди характерных уплотнений. Ее структурные изменения считаются необратимыми даже при продолжительном интенсивном лечении.

Нередко симптомы гинекомастии отмечаются у спортсменов, принимающих стероидные препараты. В числе основных признаков заболевания называют зуд, жжение, дискомфортные ощущения в области сосков, выделение незначительного количества молочного секрета.

Осложнения

Игнорирование симптомов гинекомастии может стать причиной появления узелковых доброкачественных образований или развития раковой опухоли. На серьезный патологический процесс указывают резкая боль в области железы, язвы и трещины на коже, кровянистые или гнойные выделения. Часто на фоне основного заболевания развивается мастит. О нем свидетельствует рост температуры тела, выраженная боль и дискомфорт при движении, чувство недомогания и общего утомления.

К какому врачу обратиться при гинекомастии

Помощь больным с симптомами гинекомастии оказывает эндокринолог. Лечебный курс при гинекомастии разрабатывается на основании результатов исследований. При необходимости к процедуре диагностики и назначения препаратов подключаются узкопрофильные специалисты.

Диагностика

Характерные внешние симптомы позволяют врачу безошибочно поставить диагноз и назначить дополнительные мероприятия по уточнению характера заболевания. Получить исчерпывающую картину позволяют:

• опрос пациента с просьбой описать собственные ощущения и жалобы на недомогание;
• внешний осмотр молочных желез с пальпацией содержимого, а также изучение состояния других органов, признаки патологии которых можно выявить визуальным путем;
• биохимический анализ крови при гинекомастии, на основании которого врач легко установит факт гормонального дисбаланса;
• маммография, на снимке которой хорошо видна структура тканей и особенности ее развития;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография, благодаря которым можно установить причину развития и тип разросшихся тканей;
• биопсия разросшихся тканей с их обязательным гистологическим исследованием, необходимая для своевременного обнаружения злокачественного процесса.

Чем раньше пациенту будет выставлен правильный диагноз, тем больше шансов добиться выраженных результатов лечения и полностью устранить внешние проявления патологии.

Методы лечения

В зависимости от степени выраженности заболевания согласно результатам диагностики, возраста и состояния пациента врач принимает решение о выборе в пользу медикаментозного или хирургического лечения.

Курс приема лекарственных средств позволяет скорректировать гормональный фон и устранить дисбаланс в пользу женских гормонов. Добиться высоких результатов позволяет прием медикаментов не позднее 4-х месяцев с момента появления первых симптомов. Основа курса – антиэстрогенные препараты и витаминные комплексы.

Хирургическое лечение возможно только при отсутствии противопоказаний: острых инфекций, третьей степени ожирения или сердечно-сосудистых заболеваний. Основной метод проведения операции при гинекомастии – мастэктомия, позволяющая полностью или частично удалить разросшиеся ткани. Приоритетными считаются эндоскопический или подкожный способы, отличающиеся минимальной травматичностью и хорошим косметическим эффектом.

В отдельную группу выделяют случаи, когда справиться с гинекомастией можно без операции и длительного курса медикаментов. В данном случае лечение призвано снизить факторы риска: уменьшить содержание в организме жировой ткани, нормализовать гормональный фон. Из рациона исключают жиры, жареные и копченые блюда, поваренную соль, все виды алкоголя, а также кофе и шоколад. Наблюдения в динамике позволяют оценить внешние изменения в организме и принять решение о целесообразности выбора иного варианта лечения гинекомастии.

Как записаться на прием к эндокринологу для лечения гинекомастии в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) в Москве

Записаться на прием к эндокринологу АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) можно на сайте – интерактивная форма позволяет выбрать врача по специализации или осуществить поиск сотрудника любого отделения по имени и фамилии. Расписание каждого доктора содержит информацию о приемных днях и доступных для визитов пациентов часах.

Администраторы клиники готовы принять заявку на прием или вызов врача на дом по телефону +7 (495) 775-73-60.

Удобное расположение на территории центрального административного округа Москвы (ЦАО) – 2-й Тверской-Ямской переулок, дом 10 – позволяет быстро добраться до клиники от станций метро «Маяковская», «Новослободская», «Тверская», «Чеховская» и «Белорусская».

Клинический случай синдрома избытка ароматазы, связанный с дупликацией 15Q21.2 | Касьянова

АКТУАЛЬНОСТЬ

Синдром избытка ароматазы (СИА) (Aromatase excess syndrome, AEXS, OMIM no. 139300), ранее известный как семейная гинекомастия, — это редкое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, обусловленное избыточной экспрессией гена CYP19A1.

Ген CYP19A1 кодирует фермент ароматазу-Р450, который осуществляет конверсию C19 стероидов — андростендиона и тестостерона (Т) в С18 стероиды — эстрон (Е1) и эстрадиол (E2) соответственно (рис. 1). Клинические проявления избытка активности ароматазы зависят от пола пациента. У лиц мужского пола будут отмечаться развитие препубертатной гинекомастии, высокорослости в детстве и низкий конечный рост. В старшем возрасте избыток эстрогенов у мужчин будет приводить к развитию парциального гипогонадотропного гипогонадизма. У лиц женского пола в детстве будут отмечаться изосексуальное преждевременное гонадотропиннезависимое половое созревание, макромастия, в старшем возрасте — обильные менструации, нерегулярный цикл, гиперпластические процессы эндометрия, поздняя менопауза [1].

Рисунок 1. Биосинтез эстрогенов. 3β-ГСДГ —3β-гидроксистероиддегидрогеназа;17β-ГСДГ — 17β-гидроксистероиддегидрогеназа; 16α-Г —16α-гидроксилаза.

Первые клинические описания СИА встречаются в литературе с начала 1960-х гг. [2, 3]. Но лишь в 1980-х гг., с расширением возможностей гормональных исследований, было установлено, что гиперэстрогенемия обусловлена внегонадной массивной конверсией андрогенов в эстрогены, преимущественно за счет конверсии андростендиона в эстрон [4, 5]. В 2003 г. Shozu M., Sebastian S. обнаружили внутрихромосомную инверсию CYP19A1 у пациента с семейной гинекомастией, приведшую к активации экспрессии гена CYP19A1 во внегонадных тканях [6]. И после уточнения генетической природы заболевания было предложено называть данное состояние синдромом избытка ароматазы.

К настоящему времени в зарубежной научной литературе описано не более 40 клинических случаев пациентов мужского пола с молекулярно-генетически подтвержденным диагнозом СИА [7]. По нашим данным, в отечественной литературе клинических описаний генетически подтвержденного СИА к моменту написания статьи опубликовано не было.

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Пациент Б., поступил впервые в детское отделение ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России в возрасте 10 лет с жалобами на двустороннее прогрессирующее увеличение грудных желез с 8 лет, феминный тип перераспределения подкожножировой клетчатки (преимущественно на бедрах).

Ребенок от 2-й нормально протекавшей беременности, 2-х самостоятельных, срочных родов, при рождении рост 49 см, вес 3000 г. Нервно-психическое и моторное развитие соответствовало возрасту. Хронических заболеваний не имел. Медикаментозную терапию не получал. При обследовании определен нормальный мужской кариотип — 46 ХУ.

Из анамнеза известно, что брак родителей не близкородственный. Старшая сестра — здорова. У матери — менархе с 12 лет, менструальный цикл регулярный. Отец ребенка оперирован по поводу гинекомастии в возрасте 8 лет, до 10 лет опережал сверстников в росте, конечный рост — 156 см. У дедушки по отцовской линии также отмечалась гинекомастия, в 17 лет проведена мастэктомия, конечный рост 156 см. Наследственность со стороны матери не отягощена.

Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследования

При поступлении: рост — 155 см, SDS роста — +2,5, вес 57 кг, SDS индекса массы тела (ИМТ) — +1,8, феминное телосложение — узкие плечи, широкий таз, половое развитие по Таннеру G2, P2, В4–5 (за счет железистой ткани, ареолы эстрогенизированы), яички в мошонке, объем яичек D=S=4–5 мл.

В гормональном профиле: лютеинизирующий гормон (ЛГ) — 0,745 Ед/л (0–1,5), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) — 0,66 Ед/л (0–2), тестостерон —1,19 нмоль/л (1,5–12), андростендион — 0,5 нмоль/л (0,3–8), дегидроэпиандростерон — 9,4 нмоль/л (0,5–20), Э2 (иммуноферментный анализ) — 633,71 пмоль/л (50–120) (табл. 1).

Таблица 1. Гормональный профиль пациента до и на фоне терапии блокатором ароматазы.

Примечание. ЛГ – лютеинизирующий гормон; ФСГ – фолликулостимулирующий гормон.

¹Пациент получил 2,5 мг летрозола в день, перорально.

* – значения для стадии Таннер 2–3.

** – для взрослых мужчин.

При исследовании стероидных гормонов с использованием тандемной хроматомасс-спектрометрии выявлена выраженная гиперэстрогенемия, главным образом за счет эстрона — 1140 пмоль/л (0–40) при уровне эстрадиола 274 пмоль/л (0–41).

По УЗИ брюшной полости, надпочечников, мошонки объемных образований не выявлено. Костный возраст соответствовал 17 годам, прогнозируемый конечный рост — 156,6 см (SDS — -2,73).

Учитывая отягощенный наследственный анамнез по развитию гинекомастии до начала полового созревания, наличие в допубертатном периоде прогрессирующей истинной гинекомастии, кариотип 46ХY, гиперэстрогенемию и отсутствие инструментальных данных за наличие объемных образований, у пациента предположен диагноз СИА. Проведенное молекулярно-генетическое исследование выявило микродупликацию длинного плеча (q) 15 хромосомы с позиции 51009255 до позиции 51608987, захватывающую регион 15q21.2, 6–19 экзоны гена CYP19A1(CYP19A1arr[hg19] 15q21.2 (51009255_51608987) x3»), подтвердившие диагноз (рис. 2).

Рисунок 2. Молекулярно-цитогенетическое исследование гена CYP19A1.

Пациенту была проведена двусторонняя мастэктомия с редукционной пластикой ареол. После проведения врачебного консилиума и с разрешения врачебной комиссии по использованию препаратов «off-label», назначена терапия блокаторами ароматазы 3-го поколения — Летрозол 2,5 мг/сут, перорально. После 3-месячного лечения отмечено снижение уровня эстрадиола на фоне повышения уровня тестостерона и подъема уровня гонадотропинов (см. табл. 1).

ОБСУЖДЕНИЕ

СИА — патологическое состояние, обусловленное повышением активности ароматазы во внегонадных тканях. Ароматаза — высококонсервативный белок, присутствующий у всех позвоночных, у человека кодируется геном CYP19A1, расположенным на длинном плече 15-й хромосомы (локус 15q21) [1, 12], состоящим из 9 кодирующих экзонов (II–X) и некодирующих 11 альтернативных 1 экзонов, содержащих альтернативные промоторы, обеспечивающие тканеспецифичную экспрессию ароматазы [13–17] (рис. 3). В норме CYP19A1 активно экспрессируется в плаценте, гонадах и в минимальном количестве в других тканях, включая кожу, жировую ткань, кости, матку, молочные железы, сосуды и гипоталамус [17, 18].

Рисунок 3. Структура CYP19A1.

Открытые прямоугольники обозначают экзоны Is ароматазы I, а L-образные стрелки перед прямоугольниками обозначают соответствующие промоторы. Закрытые прямоугольники представляют экзоны ароматазы II–X, кодирующие открытую рамку считывания. Пунктирные линии представляют шаблоны сплайсинга [10].

При СИА возникают перестройки в области расположения CYP19A1[1], приводящие к активации экспрессии ароматазы в тканях организма, где она в норме не экспрессируется или экспрессируется в минимальном количестве. К настоящему времени описано три типа перестроек, ассоциированных с повышением экспрессии CYP19A1: дупликация, делеция и инверсия. При дупликации CYP19A1 происходит увеличение числа физиологических промоторов, в связи с чем степень выраженности клинических проявлений достаточно мягкая. При делеции или инверсии участков хромосомы, где располагается CYP19A1, происходит образование химерных генов, состоящих из промоторной области конститутивно экспрессируемого гена (ген «домашнего хозяйства», или house-keepinggene) и кодирующих экзонов CYP19A1, приводя к экспрессии ароматазы в тех тканях, где она обычно не функционирует. При таких перестройках заболевание начинается в более раннем возрасте и носит быстропрогрессирующий характер.

При СИА первые признаки избытка эстрогенов проявляются с 5–6-летнего возраста, когда в норме происходит дозревание сетчатой зоны надпочечников и повышается уровень андростендиона [8, 9]. В гормональном профиле у пациентов с СИА в допубертатном возрасте, помимо высокого уровня эстрогенов, будут отмечаться низкие уровни гонадотропинов, указывая на гонадотропиннезависимый генез гиперэстрогенемии. В постпубертате, вследствие негативного влияния избытка эстрогенов на гонадотропины, у мужчин может отмечаться парциальный гипогонадотропный гипогонадизм [10]. У женщин репродуктивная функция не нарушена, но возможны развитие гиперпластических процессов эндометрия, макромастия и позднее наступление менопаузы [11].

В связи с отсутствием выраженного патологического течения СИА у женщин большинство работ посвящено диагностике этого заболевания у лиц мужского пола, когда гетеросексуальное половое созревание требует правильной своевременной дифференциальной диагностики и лечения. При развитии гинекомастии у мальчиков в допубертатном периоде в первую очередь необходимо исключать гормонально-активные опухоли. Поэтому алгоритм дифференциальной диагностики причин допубертатной гинекомастии должен обязательно включать: опухоли клеток Лейдига (лейдигома) и Сертоли (сертолиомы как самостоятельное заболевание, так и в составе синдрома Пейтца–Егерса), феминизирующие опухоли коры надпочечников (кортикоэстромы), ХГЧ-секретирующие опухоли. Гинекомастия может быть связана с приемом лекарственных препаратов, влияющих на метаболизм стероидов (например, кетоконазол, спиронолактон, митотан), что важно учитывать при сборе анамнеза. Гинекомастия также характерна для пациентов с синдромом Клайнфельтера (СК) и мягкой формой синдрома нечувствительности к андрогенам (синдром Рейфенштейна). Фенотипические особенности СК, такие как евнухоидные пропорции, гипоплазия яичек, позволяют легко исключить данный диагноз. При синдроме Рейфенштейна в гормональном профиле, наряду с гиперэстрогенемией, будет выявляться значительное повышение уровня тестостерона на фоне внешних признаков дефицита тестостерона (высокий голос, редкое оволосение на лице). Отличиями юношеской пубертатной гинекомастии от СИА являются ее появление в период пубертата, отсутствие ускорения костного возраста, а профиль половых гормонов соответствует стадии полового созревания.

СИА — это диагноз исключения, который может быть заподозрен после исключения других известных причин гиперэстрогенемии в детском и подростковом возрасте.

Учитывая патогенез заболевания, патогномоничным представляется лечение СИА блокаторами ароматазы (БА) [7, 19]. Назначение БА как по данным литературы, так и в нашем клиническом примере приводит к снижению уровня эстрогенов, восстановлению гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси. Однако остается открытым вопрос о длительности их применения: возможно, этот период может быть ограничен с момента манифестации заболевания и до окончания пубертата с целью установления правильного гипоталамо-гипофизарно-гонадного взаимодействия. Возможно, во взрослом возрасте их применение может быть ограничено только периодом планирования детей, с целью коррекции супрессивного влияния избыточного количества эстрогенов на выработку гонадотропинов. Все это требует тщательного дальнейшего наблюдения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Появление препубертатной гинекомастии у мальчиков является не только медицинской, но и социальной, психологической проблемой. В связи с чем основным и радикальным методом лечения до настоящего времени остается мастэктомия, чаще всего проводящаяся без должного дооперационного обследования пациента. Однако учитывая, что в детском возрасте СИА является одной из возможных причин возникновения гинекомастии, своевременная правильная диагностика данного синдрома позволяет не только вовремя назначить лечение, направленное на улучшение ростового прогноза и повышение фертильности у взрослых, но и провести медико-генетическое консультирование семьи, спрогнозировать риски рождения детей с аналогичным заболеванием.

С расширением возможностей молекулярно-генетической верификации диагноза, ее большей доступности нельзя исключить, что частота выявления СИА окажется намного выше, чем предполагалось ранее. А наличие патогенетического лечения позволит улучшить качество жизни пациентов с данным синдромом.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Согласие пациента. Законный представитель пациента подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в журнале «Проблемы эндокринологии» в обезличенной форме.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Источник финансирования. Поисково-аналитическая работа и подготовка статьи проведены на личные средства авторского коллектива.

Участие авторов. Все авторы внесли значимый вклад в подготовку рукописи, прочли и одобрили финальный вариант.

1. Tiulpakov A, Kalintchenko N, Semitcheva T, et al. A potential rearrangement between CYP19 and TRPM7 genes on chromosome 15q21.2 as a cause of aromatase excess syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(7):4184−4190. doi: 10.1210/jc.2004-2176.

2. Nowakowski H, Lenz W. Genetic aspects in male hypogonadism. Recent Prog Horm Res. 1961;17:53−95.

3. Wallach EE, Garcia CR. Familial gynecomastia without hypogonadism: a report of three cases in one family. J Clin Endocrinol Metab. 1962;22:1201−1206. doi: 10.1210/jcem-22-12-1201.

4. Berkovitz GD, Guerami A, Brown TR, et al. Familial gynecomastia with increased extraglandular aromatization of plasma carbon19-steroids. J Clin Invest. 1985;75(6):1763−1769. doi: 10.1172/JCI111888.

5. Hemsell DL, Edman CD, Marks JF, et al. Massive extranglandular aromatization of plasma androstenedione resulting in feminization of a prepubertal boy. J Clin Invest. 1977;60(2):455−464. doi: 10.1172/JCI108796.

6. Shozu M, Sebastian S, Takayama K, et al. Estrogen excess associated with novel gain-of-function mutations affecting the aromatase gene. N Engl J Med. 2003;348(19):1855−1865. doi: 10.1056/NEJMoa021559.

7. Tan X, Wu X, Chen J, et al. Aromatase excess syndrome in a Chinese boy due to a novel duplication at 15q21.2. J Pediatr Endocrinol Metab. 2019;32(1):85–88. doi: 10.1515/jpem- 2018-0266.

8. Belgorosky A, Baquedano MS, Guercio G, Rivarola MA. Adrenarche: postnatal adrenal zonation and hormonal and metabolic regulation. Horm Res. 2008;70(5):257−267. doi: 10.1159/000157871.

9. Ballerini MG, Gaido V, Rodríguez ME, et al. Prospective and descriptive study on serum androstenedione concentration in healthy children from birth until 18 years of age and its associated factors. Dis Markers. 2017;2017:9238304. doi: 10.1155/2017/9238304.

10. Shozu M, Fukami M, Ogata T. Understanding the pathological manifestations of aromatase excess syndrome: lessons for clinical diagnosis. Expert Rev Endocrinol Metab. 2014;9(4):397−409. doi: 10.1586/17446651.2014.926810.

11. Shihara D, Miyado M, Nakabayashi K, et al. Aromatase excess syndrome in a family with upstream deletion of CYP19A1. Clin Endocrinol (Oxf). 2014;81(2):314−316. doi: 10.1111/cen.12329.

12. Demura M, Martin RM, Shozu M, et al. Regional rearrangements in chromosome 15q21 cause formation of cryptic promoters for the CYP19 (aromatase) gene. Hum Mol Genet. 2007;16(21):2529−2541. doi: 10.1093/hmg/ddm145.

13. Sebastian S, Bulun SE. A highly complex organization of the regulatory region of the human CYP19 (aromatase) gene revealed by the Human Genome Project. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(10):4600−4602. doi: 10.1210/jcem.86.10.7947.

14. Bulun SE, Takayama K, Suzuki T, et al. Organization of the human aromatase p450 (CYP19) gene. Semin Reprod Med. 2004;22(1):5−9. doi: 10.1055/s-2004-823022.

15. Demura M, Reierstad S, Innes JE, Bulun SE. Novel promoter I.8 and promoter usage in the CYP19 (aromatase) gene. Reprod Sci. 2008;15(10):1044−1053. doi: 10.1177/1933719108322441.

16. Harada N, Utsumi T, Takagi Y. Tissue-specific expression of the human aromatase cytochrome P-450 gene by alternative use of multiple exons 1 and promoters, and switching of tissue-specific exons 1 in carcinogenesis. Proc Natl AcadSci U S A. 1993;90(23):11312−11316. doi: 10.1073/pnas.90.23.11312.

17. Simpson ER. Aromatase: biologic relevance of tissue-specific expression. Semin Reprod Med. 2004;22(1):11−23. doi: 10.1055/s-2004-823023.

18. Fukami M, Shozu M, Soneda S, et al. Aromatase excess syndrome: identification of cryptic duplications and deletions leading to gain of function of CYP19A1 and assessment of phenotypic determinants. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(6):E1035−E1043. doi: 10.1210/jc.2011-0145.

19. Wit JM, Hero M, Nunez SB. Aromatase inhibitors in pediatrics. Nat Rev Endocrinol. 2011;8(3):135−147. doi: 10.1038/nrendo.2011.161.

Операция по удалению грудных желез при гинекомастии l медицинский центр Daily Medical

Гинекомастия — гипертрофия грудных желез или одной железы у мужчин. Причинами заболевания могут быть: гормональный дисбаланс, патологии и реакции организма на лекарства и питание, а также спонтанный характер заболевания. Гинекомастия бывает односторонней и двухсторонней.

Вид анестезии: внутривенный наркоз
Длительность пребывания в клинике: 1 день
Время операции: 30 мин односторонняя, 60 мин две стороны
Реабилитационный период: 8-10 дней (перевязки)

Особенности: удаление гипертрофированных грудных желез без кожной пластики

Когда проводится операция по удалению грудных желез

• липомастия или ложная гинекомастия характеризуется образованием толстого жирового слоя, как правило, корректируется при помощи гормонотерапии, в некооторых случаях жир удаляют через небольшие проколы;
• истинная гинекомастия характеризуется большим скоплением фиброзной ткани, в таком случае лишние ткани удаляют через разрез под сосково-ареолярным комплексов;
• фиброзно-жировая, т.е, смешанная форма.

Показания к операции

• увеличение размера груди, приведшее к косметическому дефекту;
• набухание молочных желез;
• болезненные ощущения при дотрагивании;
• асимметрия груди;
• дискомфорт.

Противопоказания 

Так как и другие хирургические операции, удаление грудных желез имеет ряд противопоказаний:

• возраст пациента менее 18 лет;
• обострение хронических заболеваний;
• проблемы со свертываемостью крови;
• онкология;
• сахарный диабет;
• ожирение 3-4 степени.

В каждом конкретном случае только врач или консиллиум врачей сможет однозначно сказать, целесообразно ли проводить операцию пациенту с некоторыми противопоказаниями, если у него болят грудные железы в результате патологического разрастания тканей. 

Детали операции

Длительность односторонней операции — 30 минут, двухсторонней — 60 минут. При операции используются косметические принципы — дугообразный разрез по краю ареолы с использованием внутрикожного косметического шва, что полностью исключает развитие шрамов.  Для операции используется внутривенный наркоз. Первые сутки пациент находится на стационаре под наблюдением врачей, если осложнений не наблюдается — пациента отпускают домой.

Операция по удалению грудных желез в медицинском центре Daily Medical проводится эндокринным хирургом первой категории Кравченко Виктором Анатольевичем.

Восстановительный период

Реабилитационный период длится 8-12 дней. Пациенту необходимо посещать врача для перевязок и носить специальное компрессионное белье в течении недели. Врачи рекомендуют не заниматься физической активностью 3-4 недели после операции.

СТОИМОСТЬ удаления грудных желез при гинекомастии

• анестезиологическое сопровождение*;
• медикаментозное и хирургическое обеспечение;
• круглосуточное наблюдение медицинского персонала;
• перевязки и все медсестринские манипуляции;
• пребывание в клинике осмотр лечащего врача в любой день в клинике в течение 30 дней после операции.

• предоперационные обследования и анализы.

*наркоз включается в стоимость, если оперативное вмешательство приводится только под общим наркозом и не возможно проведение под местной анестезией.

Симптомы и причины гинекомастии | Бостонская детская больница

Подробно

Что вызывает гинекомастию?

Обычно это просто результат повышенного уровня эстрогена в период полового созревания. Такая гинекомастия почти всегда проходит со временем.

В редких случаях может иметь другие причины:

• Лекарства, отпускаемые по рецепту
• Лекарства, отпускаемые без рецепта
• Незаконные наркотики (например, марихуана и стероиды)
• Опухоли
• Определенные генетические нарушения и состояния, такие как синдром Клайнфельтера.

Насколько распространена гинекомастия?

Это не является необычным или ненормальным для мальчиков-подростков. Временное увеличение груди часто происходит в подростковом возрасте при гормональных изменениях.

• Около половины всех мужчин в возрасте от 12 до 16 лет, находящихся в периоде полового созревания, страдают той или иной формой гинекомастии одной или обеих грудей.
• Как правило, это временное состояние, и для груди довольно ненормально оставаться развитой, в конечном итоге полностью сглаживаясь за несколько месяцев до нескольких лет.
• Поскольку обычно она проходит сама по себе, лечение или хирургическое вмешательство обычно не требуется.

Можно ли это предотвратить?

Поскольку гинекомастия возникает естественным образом в организме в период полового созревания, ни один известный метод не может предотвратить ее.

Здоровый образ жизни с диетой и физическими упражнениями может повлиять на развитие груди. И имейте в виду, что некоторые формы незаконного употребления наркотиков связаны с гинекомастией.

Каковы симптомы?

Гинекомастия физически не опасна, хотя иногда может указывать на более серьезные заболевания.Иногда мальчики с гинекомастией испытывают болезненность, которую можно лечить с помощью лекарств.

Чаще возникают психологические и социальные проблемы, чем физические.

Есть ли сопутствующие расстройства?

Псевдогинекомастия (или ложная гинекомастия) не имеет ничего общего с половым созреванием или гормонами.

• Это просто из-за того, что у некоторых мужчин может быть лишний жир в области груди, из-за чего кажется, что у них есть грудь.
• Простой осмотр у врача может определить, есть ли у вашего ребенка гинекомастия или псевдогинекомастия.
• Гинекомастия может оказывать сильное эмоциональное воздействие на мальчиков и может включать в себя чувство стыда, смущения и депрессии.
• Мальчики с гинекомастией часто прячут грудь на публике или замкнуты в обществе и избегают обсуждения своих проблем с родителями и сверстниками.
  Свяжитесь с нашими специалистами напрямую, если гинекомастия вызывает у вас или вашего сына эмоциональные страдания.

Что такое гинекомастия при заболеваниях груди у детей?

Гинекомастия у младенцев, детей и подростков

Задний план: Гинекомастия физиологически может возникать в неонатальном периоде, в период полового созревания и в пожилом возрасте.Он также может развиваться в связи с различными патологическими состояниями. Задача врача состоит в том, чтобы отличить физиологическую гинекомастию от гинекомастии с основной патологией.

Задача: Подробно изучить патофизиологию, клинические проявления и лечение гинекомастии.

Метод: Был выполнен поиск PubMed в Clinical Queries с использованием ключевого слова «гинекомастия».Поиск патентов проводился с использованием ключевого слова «гинекомастия» на сайтах www.google.com/patents, www.uspto.gov и www.freepatentsonline.com.

Результаты: Гинекомастия вызывается дисбалансом между стимулирующим действием эстрогена и ингибирующим действием андрогена на уровне ткани груди. Клинически гинекомастия характеризуется наличием твердого или эластичного, дискретного субареолярного гребня железистой ткани, который имеет симметричную форму, свободно перемещается и не прилегает к коже или подлежащей ткани.Поскольку в большинстве случаев физиологическая гинекомастия со временем регрессирует самопроизвольно, уверенность — это все, что необходимо. При патологической гинекомастии лечение по возможности должно быть направлено на первопричину. Если гинекомастия сохраняется, несмотря на вышеуказанные меры, можно рассмотреть фармакологическую терапию и редукционную маммопластику. Обсуждаются недавние патенты, связанные с лечением гинекомастии.

Вывод: Большинство случаев носят физиологический характер и не требуют лечения, кроме успокоения.В патологических случаях по возможности следует лечить первопричину. Если гинекомастия сохраняется, несмотря на вышеупомянутые меры и становится необходимым лечение, предпочтительным методом лечения является тамоксифен. Редукционная маммопластика может быть рассмотрена в резистентных случаях.

Ключевые слова: Андроген; увеличение груди; эстроген; мужчина; маммопластика; неонатальный; патологический; половое созревание; тамоксифен ..

Гинекомастия у мужчин подросткового возраста

Semin Plast Surg.2013 фев; 27 (1): 56–61.

Валери Лемейн

¹ Отделение пластической хирургии, Хирургическое отделение, Клиника Майо , Рочестер, Миннесота

Cenk Cayci

¹ Отделение пластической хирургии, Отделение хирургии, Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота

Патрисия С. Симмонс

² Отделение педиатрической и подростковой гинекологии Подростковая медицина, клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Пол Петти

¹ Отделение пластической хирургии, Отделение хирургии, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

¹ Отделение пластической хирургии, Отделение хирургии, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

² Отделение детской и подростковой гинекологии, Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота 900 07 Адрес для корреспонденции Валери Лемейн, доктор медицины, магистр здравоохранения, FRCSC Отделение пластической хирургии, отделение хирургии, клиника Мэйо, 200, First Street SW, Рочестер, Миннесота, 55905, уд[email protected]Эта статья цитируется другими статьями в PMC.

Abstract

Гинекомастия определяется как увеличение мужской груди. Это часто бывает безобидным и может стать источником серьезного смущения и психологического стресса. Общий медицинский анамнез и тщательное физическое обследование необходимы для того, чтобы отличить нормальные варианты развития от патологических причин. Когда выявляется, лечение направлено на конкретную этиологию. В большинстве случаев пубертатной гинекомастии наблюдение и успокоение являются основой терапии, поскольку состояние обычно проходит естественным путем.Фармакологическое лечение и хирургическое вмешательство рекомендуются только в отдельных случаях.

Ключевые слова: Гинекомастия, подросток, хирургическое лечение, липосакция с помощью ультразвука

Гинекомастия, разрастание желез в мужской груди, является распространенным клиническим заболеванием, которое может возникать у мужчин любого возраста. «Гинекомастия» происходит от греческих терминов gynec (женщина) и mastos (грудь) и впервые была введена Галеном во втором веке нашей эры. Состояние может быть случайной находкой при обычном физикальном осмотре или проявляться в виде впервые появившейся пальпируемой массы груди с масталгией или без нее.Он может быть односторонним, двусторонним и / или асимметричным. Псевдогинекомастия (жирная грудь) обычно наблюдается у мужчин с ожирением и отличается от гинекомастии тем, что увеличение груди происходит из-за повышенного отложения жира без разрастания желез. Гинекомастия может вызвать сильное смущение и психологический стресс у больных мужчин. В этой статье авторы сосредотачиваются на пубертатной гинекомастии и рассматривают медикаментозные и хирургические подходы к ведению подростков мужского пола с этим заболеванием.

Распространенность

В течение жизни наблюдались три фазы возникновения гинекомастии, соответствующие временам гормональных изменений. Первый пик обнаруживается в неонатальном периоде, когда, по оценкам, у 60-90% младенцев появляется временная пальпируемая ткань груди из-за трансплацентарного прохождения эстрогенов. ^{1 , 2} Гинекомастия у новорожденных почти всегда спонтанно и полностью регрессирует в течение первого года жизни.Второй пик приходится на период полового созревания, когда сообщается о диапазоне от 4 до 69% пальпируемой ткани груди и увеличения размера груди. ¹ Гинекомастия может проявляться уже в возрасте 10 лет, с пиком в возрасте от 13 до 14 лет, за которым следует снижение заболеваемости в позднем подростковом возрасте. ¹ К 17 годам только у 10% мальчиков обнаруживается стойкая гинекомастия. ³ В крупнейшем на сегодняшний день перекрестном исследовании гинекомастии у подростков было обнаружено, что распространенность среди мужчин в возрасте от 10 до 19 лет составляет 4%. ⁴ Третий и последний пик встречаемости приходится на более поздний период жизни, с наибольшей распространенностью среди взрослых в возрасте от 50 до 80 лет. ^{5 , 6} При сравнении результатов исследований распространенности важно отметить, какие критерии использовали исследователи для определения гинекомастии. Диагностический критерий был определен разными исследователями как пальпируемое образование субареолярной ткани груди размером не менее 0,5 см, 1 см или 2 см. ^{4 , 7}

Гистопатогенез

Рецепторы эстрогенов и андрогенов присутствуют как в мужской, так и в женской груди.Эстрогены сильно стимулируют молочную железу, а андрогены обладают слабым тормозящим действием. При рождении женская и мужская грудь гистологически идентичны, в основном образованы главными млечными протоками. ⁸ В детстве ткань груди остается неподвижной до полового созревания. В период полового созревания у обоих полов происходит дальнейшая дифференциация. У мужчин происходит временное разрастание протоков и окружающей мезенхимальной ткани, предположительно из-за большего физиологического воздействия эстрогенов на ткань груди, вторичного по отношению к временному дисбалансу в соотношении андроген / эстроген. ^{9 , 10} По мере развития половой зрелости уровни циркулирующих андрогенов повышаются, что приводит к инволюции и атрофии протоков.

Этиология

Этиология гинекомастии остается неясной. Считается, что большинство случаев гинекомастии является результатом дисбаланса между эстрогенами и андрогенами. ^{1 , 11} Однако при пубертатной гинекомастии у большинства подростков уровень эстрогена нормальный, хотя несколько исследований продемонстрировали повышенный уровень у некоторых пациентов. ^{12 , 13 , 14} Пубертатная гинекомастия считается физиологическим явлением и чаще всего встречается в середине полового созревания с лобковыми волосами 3-4 стадии по Таннеру и объемом яичек от 5 до 10 мл с обеих сторон. ³ В трехлетнем продольном исследовании гормональных изменений в период полового созревания сравнивали участников исследования с гинекомастией и без нее. ¹⁵ Не было обнаружено связи с расой, и не было обнаружено значительных различий в сыворотке эстрадиола, тестостерона, соотношении эстроген / тестостерон или уровнях дегидроэпиандростерона-сульфата. ¹⁵

Патологическая гинекомастия редко встречается у подростков и мальчиков препубертатного возраста. Это связано с состояниями, при которых присутствует абсолютный или относительный избыток эстрогенов: (1) с экзогенным потреблением, (2) с эндогенным производством или (3) с повышенным периферическим превращением андрогенов в эстрогены, вторичным по отношению к обильной активности ароматазы, дефициту андрогенов или нечувствительность к андрогенам. ³ Это общие механизмы гинекомастии, вторичной по отношению к лекарствам, новообразованиям надпочечников и яичек, синдрому Клайнфельтера, синдрому Пейтца-Егерса, тиреотоксикозу, циррозу печени, первичному гипогонадизму, врожденной гиперплазии надпочечников, нечувствительности к андрогенам, недоеданию и старению. ^{3 , 14} Кроме того, существуют противоречивые результаты относительно наличия корреляции между гинекомастией и ожирением. ^{4 , 15 , 16} Хотя связь между этими двумя состояниями не подтверждена, известно, что жировая ткань является важным местом ароматизации и образования эстрогена, что теоретически может подтвердить наблюдение что у молодых мужчин с более высоким процентом жира в организме часто развивается гинекомастия.В большинстве случаев патологической гинекомастии конкретная причина выявляется редко даже после всестороннего и тщательного исследования.

Клиническая оценка

Анамнез и физикальное обследование являются наиболее важными компонентами оценки пациента с гинекомастией. Подробный анамнез должен быть сосредоточен на времени начала и продолжительности гинекомастии, сопутствующих симптомах (например, масталгия, кровотечение или выделения из сосков), наличии системных заболеваний (особенно печени, почек, надпочечников, щитовидной железы, гипофиза, яичек и простаты). , история недавнего изменения веса, наличие факторов риска рака груди ¹⁷ (e.g., носители BRCA2), а также использование лекарств и рекреационных препаратов (например, лекарств, отпускаемых без рецепта, анаболических стероидов, пищевых добавок, марихуаны).

Физическое обследование должно включать стадию полового развития, включая оценку изменений голоса, увеличения роста, размера яичек, роста волос на лице и теле, размера и развития полового члена, увеличения мышечной массы и наличия любых образований в яичках. Грудь следует тщательно осмотреть и пальпировать на предмет необычной упругости, асимметрии, выделений из сосков, подмышечной лимфаденопатии, а также для дифференциации истинной гинекомастии от псевдогинекомастии.Нормальная мужская грудь относительно плоская с определенной степенью наполненности вокруг комплекса соск-ареола (NAC). ^{18 , 19} Это может варьироваться в зависимости от степени гипертрофии грудных мышц, часто наблюдаемой у спортсменов и культуристов. В среднем сосок расположен на расстоянии 20 см от грудной вырезки у мужчин, а NAC составляет 28 мм.

После подробного анамнеза и результатов физикального обследования, соответствующего возрасту физического и сексуального развития, дальнейшее исследование не требуется.Наблюдение и уверенность должны быть основой лечения. Если гинекомастия присутствует у мальчиков препубертатного возраста, необходимо провести дополнительное обследование для поиска эндокринопатии. У подростков мужского пола с гинекомастией, если физикальное обследование выявляет признаки, указывающие на основное заболевание, могут быть полезны диагностические анализы крови для оценки сывороточных уровней лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона, тестостерона, эстрадиола, пролактина, дегидроэпиандростерона и хорионического гонадотропина человека. ^{2 , 3}

Классификация

Bannayan et al. ²⁰ описали три гистологических типа гинекомастии: цветочную, фиброзную и промежуточную. Флоридный тип характеризуется гиперплазией и разрастанием протоков, рыхлой и отечной стромой. Фиброзный тип содержит больше фиброза стромы и меньше протоков. Как следует из названия, промежуточный тип гинекомастии представляет собой черты обоих. В большинстве случаев, если продолжительность гинекомастии превышает один год, фиброзный тип является более распространенным и необратимым, что может ограничивать эффективность лечения.

Лечение

Когда основное гормональное нарушение определено как причина гинекомастии, соответствующего лечения должно быть достаточно, чтобы вызвать регресс увеличения ткани груди. В случае лекарственной гинекомастии прекращение приема лекарств обычно вызывает регресс. Чаще всего к врачу обращаются за консультацией юноши-подростки с пубертатной гинекомастией. Пубертатная гинекомастия купируется самостоятельно у 75–90% подростков и регрессирует в течение 1–3 лет.Наблюдение и заверение широко считаются самым безопасным и разумным лечением. Однако, поскольку гинекомастия у подростков возникает в сложное время, когда мальчики все больше осознают свою самооценку, пациент и / или его семья могут расспросить медицинских работников о роли фармакологических или хирургических методов лечения.

Фармакологическое лечение

Медикаментозное лечение гинекомастии направлено на коррекцию эстроген-андрогенного дисбаланса тремя возможными путями: (1) блокирование воздействия эстрогенов на грудь (напр.g., кломифен, тамоксифен, ралоксифен), (2) введение андрогенов (например, даназол) и (3) ингибирование продукции эстрогенов (например, анастрозол, тестолактон). ^{3 , 21}

Данные об эффективности фармакологического лечения гинекомастии у подростков в основном ограничены небольшими сериями случаев и отчетами о случаях без контрольных групп, что затрудняет выводы. ^{22 , 23 , 24 , 25 , 26 , 27} Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование, проведенное Plourde et al. разница в уменьшении объема груди у подростков мужского пола с пубертатной гинекомастией, получавших анастрозол по сравнению с плацебо один раз в день в течение 6 месяцев.В небольшом неконтролируемом ретроспективном когортном исследовании, посвященном оценке эффективности тамоксифена и ралоксифена при лечении стойкой пубертатной гинекомастии, Lawrence et al ²⁹ пришли к выводу, что ралоксифен и, в меньшей степени, тамоксифен могут успешно использоваться для лечения этого состояния. Однако препятствием при изучении фармакологического лечения пубертатной гинекомастии является сложность количественной оценки лечебного эффекта из-за естественной истории спонтанного регресса у большинства подростков.В свете доступной информации текущих данных недостаточно для поддержки фармакологической терапии стойкой пубертатной гинекомастии. В таких случаях можно рассмотреть возможность хирургического вмешательства, если после периода наблюдения продолжительностью не менее одного года не наблюдается регресса.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение пубертатной гинекомастии может быть рассмотрено у подростков мужского пола, не страдающих ожирением, у которых после периода наблюдения не менее 12 месяцев наблюдается стойкая боль или болезненность груди, а также значительные психосоциальные расстройства.Существует несколько систем классификации, основанных на клинических особенностях гинекомастии, которые могут определять выбор хирургической процедуры.

В 1973 году Саймон и др. ³⁰ определили четыре степени гинекомастии:

• Степень I: небольшое увеличение без избытка кожи

• Степень IIa: умеренное увеличение без избытка кожи

• Степень IIb: умеренное увеличение с незначительным избытком кожи

• Степень III: Заметное увеличение с избытком кожи, имитирующее птоз женской груди

Rohrich et al ³¹ предложили аналогичную классификацию гинекомастии с четырьмя степенями тяжести:

• Степень I : Минимальная гипертрофия (<250 г) без птоза

• Степень II: Умеренная гипертрофия (250–500 г) без птоза

• Степень III: тяжелая гипертрофия (> 500 г) с птозом I степени

• Степень IV: Тяжелая гипертрофия с птозом II или III степени

Первое сообщение о хирургическом лечении гинекомастии da Это восходит к Пауласу Эгинета (625–690 гг. н.э.), византийскому греческому врачу, который выполнил редукционную маммопластику через полулунный разрез ниже груди. ³² В 1946 году Webster первым отказался от экстраареолярных разрезов кожи в пользу полукружных внутриареолярных разрезов. ^{32 , 33} В современных хирургических методах предпочтение отдается стандартной липэктомии с отсасыванием (SAL) и липосакции с помощью ультразвука (UAL) ³¹ по сравнению с эксцизионными методами с тем преимуществом, что образуются более мелкие рубцы. В 1996 году Morselli et al., ^{, 34,} , впервые описали технику проталкивания, которая сочетает SAL в подкожной и субгландулярной плоскостях, а также субареолярное иссечение паренхимы.В серии случаев 2012 года с участием 260 пациентов в возрасте от 10 до 59 лет авторы сообщили о хороших общих хирургических результатах с низким уровнем осложнений. Хотя авторы не предоставляют методов измерения результатов, они сообщают о высокой степени удовлетворенности пациентов этим методом. ³⁵ Другие хирурги успешно использовали технику вытягивания с UAL ³⁶ или липосакцию с усилителем (PAL). ³⁷ В 2010 году Petty et al. ²² сообщили о своем опыте использования UAL и артроскопической бритвы для резекции субареолярного фиброзного компонента.

Поскольку в клинической практике встречаются различные формы гинекомастии, пластические хирурги, лечащие гинекомастию, должны понимать, когда необходимы эксцизионные методы и липосакция. Цели хирургического лечения гинекомастии, независимо от выбранной хирургической техники, должны включать приятную форму груди с ограниченным расширением рубца. В целом, степень по Саймону I или IIa / железистый тип можно лечить с помощью липосакции (SAL, PAL или UAL), хотя степень по Саймону I или IIa / фиброзный тип может быть лучше подобрана с помощью комбинации UAL и хирургического иссечения ().Пациентов со степенью IIb по Симону / железистым типом можно лечить так же, как с их коллегами по Симону I или IIa, и подождать от 6 до 12 месяцев, прежде чем рассматривать иссечение кожи (). Степень IIb по Саймону / фиброзный тип иссечение кожи может быть выполнено немедленно или с отсрочкой. Наконец, у пациентов с III степенью по Симону любая форма липосакции обычно сочетается с резекцией кожи. В этих тяжелых случаях сообщалось о нескольких типах разрезов (например, околосареолярный разрез, охватывающий верхнюю или нижнюю половину ареолы, разрез омега, разрез концентрического круга, разрез под грудью).В некоторых случаях сосково-ареолярный комплекс может быть перемещен на дермогландулярную ножку или, в редких случаях, перемещен как полнослойный кожный трансплантат.

Предоперационные изображения 16-летнего мальчика с пубертатной гинекомастией I степени по Симону с плотной тканью груди ( верхний ряд ). Послеоперационный результат через 15 месяцев ( нижний ряд ) после липосакции с помощью ультразвука и артроскопического удаления ткани молочной железы с помощью бритвы.

( A – C ) Предоперационные виды 15-летнего мальчика с ожирением и пубертатной гинекомастией.Наблюдаются умеренное увеличение груди и незначительный избыток кожи (степень IIb по Саймону). ( D – F ) Послеоперационные виды через день после липосакции с помощью ультразвука и артроскопического удаления ткани молочной железы без иссечения кожи с помощью артроскопической бритвы. ( G – I ) Послеоперационный результат через 10 месяцев.

Наиболее частым ранним осложнением после хирургического лечения гинекомастии является гематома. Также наблюдаются серома, чрезмерная резекция с деформацией блюдцеобразного типа, недорезка, непривлекательные рубцы и инфекции.Пациенты и их родители или опекуны должны быть хорошо информированы о возможных рисках, так как некоторые осложнения можно лечить хирургическим путем.

Заключение

Пубертатная гинекомастия обычно проходит самостоятельно. При обследовании подростков с гинекомастией необходимо собрать подробный анамнез и провести тщательный физический осмотр. В большинстве случаев достаточно наблюдения и уверенности. Случаи патологической гинекомастии у подростков и препубертатной гинекомастии встречаются редко.В этих двух сценариях всегда следует проводить дальнейшие исследования, чтобы исключить эндокринное заболевание. Если гинекомастия у подростков сохраняется более одного года, можно рассмотреть возможность хирургического лечения. Хирург сталкивается с рядом методов иссечения и липосакции, и выбор разреза и процедуры (-ий) зависит от степени увеличения груди, наличия избытка кожи, а также предпочтений хирурга и пациента. Выбранный метод восстановит форму мужской груди и устранит избыток кожи с короткими незаметными шрамами.В целом хирургическое лечение гинекомастии дает удовлетворительные результаты, хотя официальных данных о результатах, сообщаемых пациентами, нет. Не рекомендуется фармакологическое лечение подросткам, страдающим гинекомастией, из-за недостаточности данных о рисках и пользе.

Список литературы

Гинекомастия (для подростков) — Nemours Kidshealth

Ах, половое созревание.Это может быть очень интересное время в жизни парня, несмотря на все происходящие изменения. На самом деле кажется, что с каждым днем ​​что-то на вашем теле увеличивается или где-то начинают прорастать волосы. Каждый день приносит одно или два новых изменения, и иногда может казаться, что за ним трудно угнаться.

Это случается не с каждым парнем, но одним из таких изменений может быть развитие тканей груди. Это называется гинекомастия (произносится: гай-нух-ко-МАС-ти-э-э), и это совершенно нормально — и почти всегда временно.

Так как именно у парня образуется ткань груди?

Что такое гинекомастия?

Гинекомастия — это состояние, при котором у мужчин формируется ткань груди, обычно из-за нормальных гормональных изменений в период полового созревания. Гормоны — это химические вещества, вырабатываемые железами вашего тела.

У парня гормоны, вырабатываемые в яичках, ответственны за физические изменения, которые начинают происходить в период полового созревания — например, растительность на лице, развитие мышц, снижение голоса и удлинение полового члена.Парни и девушки производят андрогенов (гормоны, которые помогают развивать и поддерживать мужские характеристики) и эстроген (гормон, отвечающий за большинство женских качеств).

У парней в организме в основном андрогены, но также есть небольшое количество эстрогена. У девочек рост груди вызван высоким уровнем эстрогена. Обычно в период полового созревания у парней выработка андрогенов сильно увеличивается, а выработка эстрогенов остается низкой.

Однако иногда парни вырабатывают достаточно эстрогена в период полового созревания, чтобы образовалась ткань груди. Рост тканей груди у парней может появляться на одной или обеих сторонах груди, а область груди может ощущаться болезненной. Это не значит, что парень превращается в девушку или что-то в этом роде. Это всего лишь незначительное изменение гормонов, когда он начинает взрослеть.

Кто это получит?

Около половины всех парней в период полового созревания в той или иной степени страдают гинекомастией одной или обеих грудей.Это почти всегда временно, и очень необычно, чтобы грудь оставалась развитой — в конечном итоге она полностью выровняется в течение нескольких месяцев или пары лет. Гинекомастия обычно проходит без лечения.

Хотя для большинства подростков это всего лишь временное изменение, некоторые парни с гинекомастией стесняются своей внешности или стесняются своей внешности. Многие парни считают, что ношение рубашек свободного кроя помогает сделать заболевание менее заметным, пока ткань груди со временем не сузится.

В некоторых случаях возможно хирургическое удаление ткани груди. Если парень обнаруживает, что его беспокоит гинекомастия, он может поговорить об этом с врачом.

Хотя наиболее частой причиной гинекомастии является половое созревание, иногда она может быть вызвана определенными заболеваниями или побочными эффектами некоторых лекарств. Использование запрещенных препаратов, таких как анаболические стероиды, марихуана или героин, также может нарушить гормональный баланс и привести к гинекомастии.

Есть еще так называемая псевдогинекомастия (или ложная гинекомастия).Это не имеет ничего общего с половым созреванием или гормонами. Это просто из-за того, что у некоторых парней есть лишний жир в области груди, из-за чего кажется, что у них грудь. Осмотр врача может определить, есть ли у парня гинекомастия или псевдогинекомастия.

Если вас беспокоит или у вас есть вопросы по поводу гинекомастии, поговорите со своим врачом. Имейте в виду, что временный рост тканей груди у парней — обычная часть полового созревания, которая обычно проходит сама по себе.

Гинекомастия — Американский семейный врач

1.Браунштейн Г.Д. Клиническая практика. Гинекомастия. N Engl J Med . 2007; 357 (12): 1229–1237 ….

2. McKiernan JF, Халл Д. Развитие груди у новорожденного. Арка Дис Детский . 1981. 56 (7): 525–529.

3. Георгиадис Э., Папандреу Л., Эвангелопулу C, и другие. Заболеваемость гинекомастией у 954 молодых мужчин и ее связь с соматометрическими параметрами. Энн Хам Биол .1994. 21 (6): 579–587.

4. Лоуренс С.Е., Faught KA, Ветхамуту Дж. Лоусон ML. Благоприятные эффекты ралоксифена и тамоксифена при лечении пубертатной гинекомастии. Дж. Педиатр . 2004. 145 (1): 71–76.

5. Биро FM, Лаки AW, Huster GA, Моррисон Дж. А. Гормональные исследования и физическое созревание при подростковой гинекомастии. Дж. Педиатр . 1990. 116 (3): 450–455.

6. LaFranchi SH, Парлоу А.Ф., Липпе Б.М., Койотупа Дж, Каплан С.А.Пубертатная гинекомастия и преходящее повышение уровня эстрадиола в сыворотке. Ам Дж. Дис Детский . 1975. 129 (8): 927–931.

7. Браунштейн Г.Д. Гинекомастия. N Engl J Med . 1993. 328 (7): 490–495.

8. Niewoehner CB, Nuttal FQ. Гинекомастия у госпитализированного мужского населения. Am J Med . 1984. 77 (4): 633–638.

9. Деркач М, Хмель-Перзинская I, Новаковский А. Гинекомастия — сложная диагностическая проблема. Эндокринол Pol . 2011. 62 (2): 190–202.

10. Томпсон Д.Ф., Картер-младший. Лекарственная гинекомастия. Фармакотерапия . 1993. 13 (1): 37–45.

11. Экман А, Добс А. Лекарственная гинекомастия. Экспертное заключение Drug Saf . 2008. 7 (6): 691–702.

12. Рок Y, ван Хартен П.Н., Загрузочный AM, Buitelaar JK. Антипсихотические препараты у детей и подростков: описательный обзор влияния на уровень пролактина и связанных побочных эффектов. J Детский подростковый психофармакол . 2009. 19 (4): 403–414.

13. Энгбек М., Hjerrild M, Халлас Дж, Якобсен ИА. Влияние низких доз спиронолактона на резистентную гипертензию. J Am Soc Hypertens . 2010. 4 (6): 290–294.

14. McKenna C, Берч Дж, Суекарран С, и другие. Систематический обзор и экономическая оценка клинической эффективности и экономической эффективности антагонистов альдостерона при сердечной недостаточности после инфаркта миокарда. Оценка медицинских технологий . 2010. 14 (24): 1–162.

15. Хенли Д.В., Липсон Н, Корач К.С., Блох CA. Препубертатная гинекомастия связана с маслами лаванды и чайного дерева. N Engl J Med . 2007. 356 (5): 479–485.

16. Гох С.Ю., Loh KC. Гинекомастия и травяной тоник «Донг Квай». Сингапур Мед. J . 2001. 42 (3): 115–116.

17. Джамиль Дж. К., Kneeshaw PJ, Рао В.С., Дрю П.Дж.Гинекомастия и растительный продукт Tribulis terrestris. Грудь . 2004. 13 (5): 428–430.

18. Мессина М. Воздействие изофлавонов сои не оказывает феминизирующего воздействия на мужчин: критическое рассмотрение клинических данных. Fertil Steril . 2010. 93 (7): 2095–2104.

19. Toorians AW, Бойи Т.Ф., Де Рой Дж, Столкер Л.А., Hoogenboom RL. Гинекомастия связана с приемом травяных добавок, обогащенных диэтилстилльбэстролом. Пищевая добавка Contam Part A Chem Anal Control Expo Risk Assess . 2010. 27 (7): 917–925.

20. Basaria S. Злоупотребление андрогенами у спортсменов: обнаружение и последствия. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2010. 95 (4): 1533–1543.

21. Высоцак Я., Грэм Дж. М. мл. Синдром Клайнфельтера и анеуплоидии других половых хромосом. Орфанет J Редкий Диск . 2006; 1:42.

22. Харрис М., Ризви С, Хиндмарш Дж, Брайан Р.Опухоль яичка, проявляющаяся в виде гинекомастии. BMJ . 2006; 332 (7545): 837.

23. Daniels IR, Слой GT. Опухоли яичек, проявляющиеся как гинекомастия. евро J Surg Oncol . 2003. 29 (5): 437–439.

24. Мутусами Э. Гипертиреоз с гинекомастией, галактореей и периодическим параличом. Сингапур Мед. J . 1991. 32 (5): 371–372.

25. Беккер К.Л., Виннакер Дж. Л., Мэтьюз MJ, Хиггинс Г.А. мл.Гинекомастия и гипертиреоз. Эндокринное и гистологическое исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1968. 28 (2): 277–285.

26. Иглесиас П, Карреро Дж. Дж., Díez JJ. Дисфункция гонад у мужчин с хронической болезнью почек: клинические особенности, прогностические последствия и варианты лечения. Дж Нефрол . 2012; 25 (1): 31–42.

27. Mehrotra R, Kopple JD. Управление питанием пациентов на поддерживающем диализе: почему у нас не получается лучше? Анну Рев Нутрь .2001; 21: 343–379.

28. Дундар Б, Дундар Н, Эрчи Т, Бобер Э, Бююкгебиз А. Уровни лептина у мальчиков с пубертатной гинекомастией. Дж. Педиатр Эндокринол Метаб . 2005. 18 (10): 929–934.

29. Spyropoulou G, Карамацукис С, Фороглоу П. Односторонняя псевдогинекомастия: профессиональная опасность на заводах по ручному прессованию металлов? Эстетическая пластическая хирургия . 2011. 35 (2): 270–273.

30.Дурмаз Э, Озмерт ЭН, Еркекоглу П, и другие. Уровни фталата в плазме при пубертатной гинекомастии. Педиатрия . 2010; 125 (1): e122 – e129.

31. Den Hond E, Dhooge W, Bruckers L, и другие. Внутреннее воздействие загрязнителей и половое созревание у фламандских подростков. J Expo Sci Environ Epidemiol . 2011. 21 (3): 224–233.

32. Laituri CA, Гарей К.Л., Остли DJ, Святой Петр SD, Гиттес Г.К., Снайдер CL.Лечение подростковой гинекомастии. Дж. Педиатр Хирургия . 2010. 45 (3): 650–654.

33. Ро Ю.К., Ким Би Джей, Ким М.Н., Канг К.С., Хан HJ. Лазерный липолиз с использованием импульсного лазера Nd: YAG 1064 нм для лечения гинекомастии. Инт Дж Дерматол . 2009. 48 (12): 1353–1359.

34. Колицас Н., Цамбалас S, Димитриадис Ф, и другие. Гинекомастия как первый клинический признак несеминоматозной половой опухоли. Урол Инт . 2011; 87 (2): 248–250.

35. Muñoz Carrasco R, Альварес Бенито М, Муньос Гомарис Э, Рая Поведано JL, Мартинес Паредес М. Маммография и УЗИ в оценке заболеваний груди у мужчин. Евро Радиол . 2010. 20 (12): 2797–2805.

36. Бринтон Л.А., Карреон JD, Gierach GL, МакГлинн К.А., Гридли Г. Этиологические факторы рака груди у мужчин в базе данных системы медицинской помощи по делам ветеранов США. Лечение рака молочной железы . 2010. 119 (1): 185–192.

37. Hanavadi S, Банерджи Д., Монипенни Эй Джей, Mansel RE. Роль тамоксифена в лечении гинекомастии. Грудь . 2006. 15 (2): 276–280.

38. Озен Х, Акьол Ф, Токтас Г, и другие. Необходима ли профилактическая лучевая терапия груди всем пациентам с раком простаты, гинекомастией и / или болью в груди? Дж Урол .2010. 184 (2): 519–524.

39. Parker LN, Серый ДР, Лай МК, Левин Э.Р. Лечение гинекомастии тамоксифеном: двойное слепое перекрестное исследование. Метаболизм . 1986. 35 (8): 705–708.

40. McDermott MT, Hofeldt FD, Кидд Г.С. Терапия тамоксифеном при болезненной идиопатической гинекомастии. South Med J . 1990; 83 (11): 1283–1285.

41. Fradet Y, Эгерди Б, Андерсен М, и другие.Тамоксифен как средство профилактики гинекомастии и боли в груди, связанной с монотерапией бикалутамидом 150 мг, у пациентов с раком простаты: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование зависимости реакции от дозы. Евро Урол . 2007. 52 (1): 106–114.

42. Бедогнетти Д, Рубаготти А, Conti G, и другие. Открытое рандомизированное многоцентровое исследование фазы 3, сравнивающее эффективность двух схем введения тамоксифена в предотвращении гинекомастии, вызванной монотерапией бикалутамидом у пациентов с раком простаты. Евро Урол . 2010. 57 (2): 238–245.

43. Mauras N, Епископ К., Меринбаум Д, Эмерибе У, Агбо Ф, Лоу Э. Фармакокинетика и фармакодинамика анастрозола у мальчиков пубертатного возраста с недавно развившейся гинекомастией. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2009. 94 (8): 2975–2978.

44. Plourde PV, Рейтер Е.О., Джоу ХК, и другие. Безопасность и эффективность анастрозола для лечения пубертатной гинекомастии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2004. 89 (9): 4428–4433.

45. Cigna E, Таралло М, Фино П, Де Санто Л., Скудери Н. Хирургическая коррекция гинекомастии у худых пациентов. Эстетическая пластическая хирургия . 2011. 35 (4): 439–445.

46. Коломбо-Бенкманн М, Автобус B, Стерн Дж, Херфарт К. Показания и результаты хирургического лечения мужской гинекомастии. Am J Surg . 1999. 178 (1): 60–63.

Гинекомастия и преждевременное телархе | Американская академия педиатрии

Введение

Гинекомастия — это наличие ткани груди у мужчин. Термин происходит от греческого слова gyne (женщина) и mastos (грудь). Гинекомастия является обычным явлением и часто вызывает беспокойство у семей, но обычно это нормальная часть развития подростка. Патологическая гинекомастия действительно возникает и может быть связана с серьезной основной проблемой. Любое аномальное развитие груди у мужчин требует обследования.

Преждевременный теларх ( thely, = женский, arche, = начальный) — это изолированное развитие груди у девочек младше 8 лет. Преждевременный телархе обычно протекает доброкачественно, но может указывать на более сложное состояние. Практикующие должны знать, как оценить раннее развитие груди у девочек.

Нормальное развитие груди и физиология

Зрелая молочная железа состоит из 15-25 молочных протоков и долей. Развитие зачатка ткани молочной железы у плода мужского и женского пола идентично.До полового созревания грудь состоит из такого же количества млечных протоков, заканчивающихся небольшими протоками, выстланными эпителиальными клетками. Лишь до полового созревания развитие молочных желез у женщин прогрессирует, достигая завершения во время первой беременности. Зрелые терминальные альвеолярные зачатки, образовавшиеся на ранних сроках беременности, называются ацинусами. Узлы млечных протоков вместе со своими дольками составляют лопасть. Доли разделены плотными соединительнотканными перегородками.

Некоторые гормоны влияют на развитие груди.При стимуляции эстрогенами протоковые и стромальные компоненты разрастаются. Рост и деление протока приводят к образованию долек, которые состоят из альвеолярных зачатков, сгруппированных вокруг терминального протока. Дольки лежат в растущей строме рыхлой, чувствительной к гормонам соединительной ткани, которая поддерживает молочную железу. Прогестерон способствует ацинарной дифференцировке протоковой системы.