Адипогенез (суммированный на рисунке 1) — это строго регулируемый процесс клеточной дифференцировки, посредством которого преадипоциты превращаются в зрелые адипоциты. Это важно для обновления AT и модуляции жировых отложений. Адипогенез включает две фазы: (1) присоединение плюрипотентных стволовых клеток к унипотентным преадипоцитам и (2) дифференцировка преадипоцитов в зрелые адипоциты (Рисунок 1). В первой фазе задействованы морфогенетические белки кости (BMP) и пути TAK1, тогда как во второй фазе терминальной дифференцировки действуют другие факторы транскрипции, такие как PPAR γ , CCATT-энхансер-связывающие белки (C / EBP) и SREBP1. [47].После гормональной стимуляции происходит увеличение внутриклеточного цАМФ, что приводит к транскрипции C / EBPB и C / EBPD в преадипоцитах, которые перемещаются в ядро ​​и усиливают экспрессию C / EBPa и PPAR γ [48]. PPAR γ гетеродимеризуется с рецептором ретиноида X- α (RXR α ) и связывается с ДНК, способствуя транскрипции адипоцит-специфических генов, лептина, адипонектина, связывающего жирные кислоты белка-4 (FABP4) и перилипина. [49]. Кроме того, C / EBPa также усиливает транскрипцию лептина и FABP4, а также других генов, таких как GLUT4 и стеароил-CoA десатураза-1 (SCD1) [50].Во время дифференцировки SREBP1 активируется и перемещается в ядро, где он связывается с элементами ответа на стерол (SRE) и индуцирует экспрессию липогенных ферментов, таких как ACC, синтаза жирных кислот (FAS), LPL и SCD1 [47, 51].

3. Ожирение и дислипидемия: два расстройства, идущие вместе

Ожирение и дислипидемия — две основные особенности рассеянного склероза. Дислипидемия относится к ряду нарушений липидного профиля, возникающих в результате количественных (более высокие или более низкие уровни липидов и / или липопротеинов) или качественных изменений (структурные изменения липопротеинов) [52], и является основным основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний [53].Ожирение — это многофакторное заболевание, характеризующееся локальным и системным хроническим воспалительным состоянием слабой степени, вызывающим метаболические нарушения и дисфункцию адипоцитов [54], что в конечном итоге приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям. Это состояние также было причастно к развитию сопутствующих заболеваний, связанных с ожирением [55], и рост распространенности РС, по-видимому, тесно связан с эпидемией ожирения [56]. Кроме того, ожирение, по-видимому, также связано с растущей распространенностью дислипидемии, поскольку несколько исследований показали положительную корреляцию между индексом массы тела (ИМТ) и дислипидемией [57, 58].Более того, когда ожирение сопровождается дисфункцией АТ, эктопическим накоплением жира, особенно в печени, и воспалением, это способствует развитию дислипидемии [59].

4. Лекарственные средства, применяемые при дислипидемии

4.1. Ингибиторы HMG-CoA редуктазы (статины)

Ингибиторы 3-гидрокси-3-метил-глутарил-кофермента A (HMG-CoA) редуктазы, также известные как статины, действуют, конкурентно ингибируя превращение HMG-CoA в мевалон. кислота. Статины увеличивают экспрессию рецепторов ЛПНП в печени, увеличивая катаболизм ЛПНП и снижая общий холестерин, вызывая снижение ЛПНП и ТГ на 21–55% и 6–30%, соответственно, и повышение на 2–10% ЛПВП. .У пациентов, получавших статины, частота впервые возникшего диабета может быть выше, хотя это, по-видимому, зависит от дозы и реже применяется при приеме правастатина и, возможно, питавастатина [53].

4.1.1. Влияние на метаболические функции адипоцитов

AT действует как буфер плазматического холестерина, а статины играют важную роль в снижении базального высвобождения холестерина [60] и содержания [61] в адипоцитах. Фактически, статины способны восстанавливать базальное высвобождение холестерина из адипоцитов, но не после стимуляции апоА1 (индуцируя высвобождение холестерина и секрецию апоЕ адипоцитами) [60].В зрелых адипоцитах питавастатин усиливает экспрессию HSL, усиливая липолиз и уменьшая накопление липидов, предотвращая гипертрофию адипоцитов и увеличивая количество маленьких адипоцитов [62]. Интенсивное лечение аторвастатином также приводит к регрессу эпикардиального объема AT [63]. Статины, по-видимому, увеличивают экспрессию мРНК LPL в преадипоцитах [64, 65], а также активность LPL в преадипоцитах 3T3-L1 [64] и адипоцитах [65]. Участвуют различные факторы транскрипции, такие как SREBP и PPAR γ [64], и эти эффекты вносят вклад в снижение уровней TG и VLDL [64, 65].Напротив, было показано, что на модели стромальных клеток костного мозга статин может снижать экспрессию мРНК LPL [66].

4.1.2. Влияние на воспаление

Многие исследования предполагают противовоспалительную роль статинов при АТ. В ответ на стрессовый и воспалительный раздражитель увеличивается экспрессия провоспалительных адипокинов и цитокинов, таких как лептин [67–71], резистин [67, 72, 73], IL-6 [67, 74–78], PAI. -1 [79–81], MCP-1 [77, 78, 80, 82, 83], висфатин [71] и TNF α [67, 68, 71, 77, 82, 83].Статины могут снижать экспрессию этих цитокинов и адипокинов [62, 67–77, 79–82], одновременно усиливая противовоспалительную экспрессию и секрецию адипокинов адипоцитами [62, 67, 68, 73, 76, 80]. Например, повышая экспрессию PPAR γ в адипоцитах, статины снижают экспрессию IL6 и концентрацию в плазме [74]. Статины снижают провоспалительные цитокины, такие как уровни высокочувствительного С-реактивного белка (СРБ) в плазме [68]. Они подавляют экспрессию лептина из-за изменений процессинга РНК, которые снижают количество гетерогенной ядерной РНК [69], а также действуют, уменьшая IL-6 [70].Статины также могут способствовать подавлению стресса ER [82], снижая уровень холестерина. Более того, комбинация статинов и фибратов [67] или комбинация эзетимиба и симвастатина вызывает еще больший эффект в снижении провоспалительных адипокинов и повышении уровня адипонектина [71]. Статины ингибируют путь PI3K за счет подавления пренилирования белка, активации PKA и, следовательно, подавления экспрессии лептина в клетках 3T3-L1. Пониженная экспрессия мРНК C / EBPa, по-видимому, частично участвует в этом последнем эффекте, подчеркивая важность лептина в дифференцировке адипоцитов [69].Статины снижают экспрессию резистина в человеческих моноцитах / макрофагах in vitro и в адипоцитах 3T3-L1 [73, 82]; однако эти результаты не были подтверждены в исследованиях in vivo после 6 месяцев лечения аторвастатином [82].

Статины, по-видимому, ингибируют активность промотора PAI-1 посредством митоген-активируемой протеинкиназы киназы 1 (MEKK1) и, в меньшей степени, NF κ B. Поскольку изопреноиды, такие как геранилгеранилпирофосфат и фарнезилпирофосфат, способны Чтобы обратить действие розувастатина на экспрессию PAI-1, одним из механизмов может быть геранилирование и / или фарнезилирование белка [69].

В исследованиях на животных статины способны уменьшать воспаление у перикаротидных AT мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров (HFD-) [77], и у WAT свиней с гиперхолестеринемией [84]. Этот эффект достигается за счет подавления 5-липоксигеназы, уменьшения макрофагальной инфильтрации [77] и подавления провоспалительных адипокинов / цитокинов [77]. У свиней с гиперхолестеринемией статины также предотвращают гипертрофию адипоцитов WAT и уменьшают инфильтрацию Т-лимфоцитов [84]. Статины могут частично сдерживать воспаление AT у мышей с ожирением [78] за счет подавления экспрессии мРНК MCP1 и IL6 [78], а также за счет ингибирования TLR4-индуцированной экспрессии интерферона- γ в макрофагах [78].

Статины играют разные роли в регуляции iNOS в зависимости от типа клеток. В преадипоцитах 3T3-L1 эти препараты ингибируют продукцию NO в ответ на воспалительные стимулы за счет снижения экспрессии мРНК iNOS, опосредованной ингибированием пути NF κ B [75]. Напротив, в зрелых адипоцитах 3T3-L1 статины усиливают экспрессию iNOS и уровни NO [85]. Этот эффект зависит от типа статина [85], и активация NF κ B, по-видимому, является основным механизмом, который способствует усилению регуляции гена iNOS и, в конечном итоге, продукции NO [85].Более того, активация NF κ B также достигается за счет уменьшения метаболитов синтеза холестерина, таких как изопреноид и малые G-белки [85].

4.1.3. Влияние на атерогенез

Атерогенез — это дегенеративный процесс, при котором стенки артерий заполняются избыточными и модифицированными липидами из кровообращения [86]. Попадание в организм макрофагов ЛПНП и модифицированных или окисленных ЛПНП (oxLDL) вызывает накопление сложных эфиров холестерина и образование «пенистых клеток», что ведет к атерогенезу.Более того, гладкомышечные клетки сосудов мигрируют из среды в интиму и пролиферируют, вызывая атеросклеротические бляшки [87]. В процессе атерогенеза фагоцитоз макрофагов oxLDL опосредуется SRB1 [86]. Адипоциты также могут поглощать oxLDL, этот механизм положительно коррелирует с экспрессией PPAR , γ и SRB1 и отрицательно с уровнями LDL [88, 89]. Статины способны индуцировать экспрессию PPAR , γ и SRB1 в адипоцитах [88, 90], предполагая как косвенные, так и прямые эффекты, соответственно, через снижение холестерина и стимуляцию SRB1 [90].Более того, поскольку статины снижают накопление липидов в адипоцитах [62], происходит растормаживание экспрессии PPAR γ как таковой, потенциально увеличивая поглощение oxLDL адипоцитами [90].

Уменьшая экспрессию провоспалительных адипокинов и увеличивая противовоспалительные, статины играют фундаментальную роль в связанных с воспалением процессах, таких как атеросклероз [68, 73].

4.1.4. Влияние на чувствительность к инсулину

В последнее время появляется все больше данных о связи между инсулинорезистентностью, СД2 de novo и лечением статинами.Кавеолы ​​представляют собой микродомены плазматической мембраны, состоящие из холестерина, сфинголипидов и различных белков оболочки, называемых кавеолинами, которые считаются якорными точками для молекул (в данном контексте рецептором инсулина и GLUT4), облегчая их взаимодействие, чтобы активировать передачу сигналов и транспорт клеток [91– 93].

Кавеолины модулируются кавеолами, и cavin2 указывается как холестерин-зависимый белок, необходимый для определения кавеолярной структуры [89]. Посредством истощения холестерина статины вызывают коллапс кавеол в адипоцитах, вызывая протеасомную деградацию кавина-2 и перераспределение кавина-1 в цитозоль [89].Принимая во внимание важность кавеол в передаче сигналов инсулина [91, 92], инсулинорезистентность может быть результатом, по крайней мере частично, дисфункции кавеол. Более того, нарушение формирования кавеол статинами, по-видимому, снижает секрецию HMW-адипонектина адипоцитами [61], механизм, который снижает чувствительность к инсулину.

Липофильные статины могут также вызывать структурные изменения GLUT [94] и нарушать экспрессию белка GLUT4 [95], ингибируя транслокацию GLUT4 и, следовательно, снижая инсулино-стимулированное поглощение глюкозы в адипоцитах 3T3-L1 [96].Несмотря на то, что аторвастатин является липофильным, он может улучшить чувствительность к инсулину у мышей с ожирением [97] за счет увеличения экспрессии мРНК и белка гена slc2a4 (который кодирует GLUT4) и снижения экспрессии мРНК и белка IL6 в подкожном AT (SCAT). [97]. Те же авторы предполагают участие в этих эффектах пути IKK / NF κ B [97]. С другой стороны, гидрофильные статины обычно улучшают чувствительность к инсулину даже у мышей с избыточной массой тела, вызванной HFD, без изменений массы тела, массы AT и размера адипоцитов [98, 99].Эти статины также увеличивают экспрессию PPAR , γ и GLUT4 и снижают экспрессию лептина в AT [98, 99]. Гидрофильные статины увеличивают базальный и инсулино-стимулированный захват глюкозы при АТ [83, 100], тем самым улучшая гипергликемию.

4.1.5. Влияние на адипогенез

Статины ингибируют дифференцировку преадипоцитов за счет подавления PPAR , γ, 2 и 422aP. Вместо этого они индуцируют повышающую регуляцию RunX2 / Cfbal, способствуя дифференцировке остеобластов [101]. Было показано, что статины стимулируют дифференцировку, пролиферацию, созревание и синтез остеобластов в новой кости [66, 101, 102].Статины также ингибируют адипогенез за счет снижения экспрессии мРНК LPL [66]. В модели клеток 3T3-F442A статины заметно ингибируют дифференцировку адипоцитов по сравнению с клетками 3T3-L1 [103].

Исключением является питавастатин, не влияющий на дифференцировку / созревание преадипоцитов in vitro [62]. С другой стороны, мевастатин подавляет дифференцировку орбитальных преадипоцитов за счет блокирования экспрессии PPAR γ [104]. На ранней фазе адипогенеза статины, по-видимому, вызывают клеточные фенотипические изменения, ведущие к округлению и отслоению клеток 3T3-L1 [105], что отсутствует эффект в поздней фазе адипогенеза [105].Статины подавляют экспрессию критических генов дифференцировки адипоцитов, включая C / EBPa, PPAR , γ , SREBP1 и маркеры созревания, такие как лептин, FABP4 и адипонектин [103]. Возможными механизмами этого эффекта являются ингибирование синтеза изопреноидов и путей PI3K и Ras-Raf1-MAPK [105]. Совсем недавно было также высказано предположение, что статины, уменьшая количество нестероловых изопреноидов, полученных из мевалоната (промежуточные метаболиты биосинтеза холестерина, имеющие решающее значение для дифференцировки адипоцитов [106]), могут вызывать компенсаторную активацию HMG-CoA редуктазы [103].С другой стороны, исследования in vivo и показали, что статины стимулируют дифференцировку адипоцитов [107, 108], противоречивые результаты подчеркивают сложные механизмы, лежащие в основе дифференцировки AT.

4.2. Производные фибриновой кислоты (фибраты)

Фибраты снижают содержание липопротеинов, богатых ТГ, в плазме [109]. Эти препараты способны увеличивать липолиз липопротеинов, но они также увеличивают поглощение ЖК печенью и снижают продукцию ТГ в печени [110], достигая снижения уровня ТГ на 35-50%.Фибраты повышают уровень холестерина ЛПВП на 5–20% за счет увеличения продукции апоА1 и апоА2 в печени, что может способствовать более эффективному обратному транспорту холестерина [110], а также к активации PPAR α [111]. Холестерин ЛПНП обычно снижается у лиц с повышенными исходными концентрациями в плазме [109] со снижением на 20-25% [53]. Фибраты превращают мелкие частицы ЛПНП с обедненным холестерином в частицы ЛПНП с высоким содержанием холестерина, которые более эффективно удаляются из кровотока [110], таким образом улучшая атерогенный профиль [53].Фибраты являются синтетическими лигандами для PPAR α [112], которые, стимулируя элемент ответа пролифератора пероксисом (PPRE), увеличивают B-окисление FA в печени, снижают секрецию TG печенью и увеличивают активность LPL и, следовательно, клиренс VLDL [111]. Однако гемфиброзил, агонист PPAR α , может повышать уровни ЛПНП на 10–15% [53].

4.2.1. Влияние на метаболические функции адипоцитов

Безафибрат, неселективный агонист PPAR (A, D / B и G), регулирует энергетический гомеостаз за счет активации PPAR α и UCP-1, 2 и 3 [113, 114].Он стимулирует окисление ЖК в митохондриях и пероксисомах жировой ткани за счет увеличения экспрессии мРНК ацил-КоА оксидазы (АСО) [113–115]. Скорость окисления в преадипоцитах выше, чем в зрелых адипоцитах [113]. Более того, снижение уровня ЖК приводит к подавлению липогенеза [113]. Напротив, гемфиброзил вызывает быстрое увеличение синтеза ТГ как в преадипоцитах, так и в адипоцитах [116]. Действительно, гемфиброзил улучшает способность клеток поглощать субстрат (глюкозу и олеат) и усиливает активность ферментов, необходимых для этого синтеза [116].Увеличивая захват ЖК и синтез ТГ в периферических тканях, гемфиброзил снижает уровни ЖК в плазме, что, в свою очередь, усиливает внеклеточный гидролиз ЛПЛ, присутствующим на эндотелиальных клетках [116].

Фенофибрат, другой агонист PPAR α , способен уменьшать массу тела, независимо от приема пищи [117], и уменьшать массу висцеральной AT (VAT) [103] за счет стимуляции PPAR α и повышения активности ферментов окисления FA. в AT, такие как CPT1 [118, 119] и ACO [119]. Этот препарат также увеличивает количество маленьких адипоцитов в ущерб большим у мышей с ожирением и инсулинорезистентности, вызванных диетой [103].Фенофибрат может увеличивать расход энергии у мышей с ожирением, вызванным диетой [117], благодаря своей способности активировать через PPAR α гены, связанные с термогенезом, такие как UCP1, PRDM16, PGC1 α , ядерный респираторный фактор 1 и фактор митохондриальной транскрипции. А [117, 120]. Более того, увеличивая экспрессию PGC1 α , фенофибрат увеличивает уровни иризина и, следовательно, экспрессию UCP1 [120]. Интересно, что посредством того же механизма фенофибрат вызывает потемнение адипоцитов WAT в SCAT [120].Фенофибрат снижает захват ЖК в AT из-за снижения активности LPL [121] и увеличения активности HSL [122], соответственно, уменьшая липогенез и увеличивая липолиз [121].

С другой стороны, было обнаружено, что фенофибрат увеличивает ожирение в придатках яичка, печени и почек на модели инсулинорезистентных и гипертриглицеридемических крыс [123]. Было показано, что у людей лечение фенофибратом увеличивает синтез ТГ в печени, что приводит к стеатозу печени [112].

Большинство данных свидетельствуют о том, что фибраты, уменьшая массу тела [114, 117–120, 124, 125], снижают концентрацию лептина в плазме и увеличивают потребление калорий [114].

4.2.2. Влияние на воспаление

Фенофибрат усиливает адипонектин [67, 126] (форма HMW у пациентов с гипертриглицеридемией [126]), экспрессию и секрецию васпина [124], а в высоких концентрациях снижает секрецию MCP1 [127] и TNF α [67, 125] , 127, 128]. В совместной культуре адипоцитов 3T3-L1 и макрофагов RAW264 эффект снижения TNF α , индуцированный фенофибратом, был связан с ингибированием пути NF κ B [127] без изменений инфильтрации макрофагов и липолиза [127].

В условиях ожирения наблюдается снижение экспрессии белков VAT AdipoR1 и 2 [129], что свидетельствует о том, что VAT более склонен к воспалительным процессам. Фенофибрат усиливает экспрессию AdipoR2 в адипоцитах 3T3-L1 [129] и в сочетании со статинами снижает другие провоспалительные адипокины [67]. Кроме того, безафибрат также подавляет экспрессию PPARD и TNF α , одновременно повышая экспрессию FABP4 [113] и адипонектина (частично через PPAR α , усиливая сайт PPRE, расположенный в промоторе адипонектина) в адипоцитах [130, 131].В отличие от других видов, в адипоцитах человека фенофибрат, по-видимому, не регулирует висфатин [126].

В адипоцитах, стимулированных TNF α , фенофибрат усиливает экспрессию SIRT1 посредством активации пути AMPK [132], таким образом вызывая деацетилирование NFkBp65 и экспрессию кластера дифференцировки адипоцитов 40 (CD40) (костимулирующий белок, присутствующий в антигенпрезентирующие клетки, необходимые для их активации в воспалительных путях), ослабляя низкосортное хроническое воспаление, связанное с ожирением [132].

Безафибрат снижает экспрессию мРНК 11B-HSD1 в АТ и печени и снижает ее активность в адипоцитах [130].

Альдегидоксидаза 1 (АОХ1) — это фермент, ответственный за катаболизм и активацию [133] лекарств, продуцирующих АФК. Фенофибрат, частично за счет стимуляции PPAR α , снижает экспрессию белка AOX1 [133], что приводит к как антиоксидантным, так и противовоспалительным эффектам [133].

4.2.3. Влияние на атерогенез

Фенофибрат увеличивает поглощение и деградацию oxLDL адипоцитами [134], а подавление PPAR γ и повышение экспрессии SRB1 в AT являются механизмами, которые, как известно, участвуют в этих эффектах [134].Таким образом, в глобальном масштабе фибраты, по-видимому, уменьшают ожирение и атерогенез, несмотря на лежащие в основе молекулярные механизмы, которые еще предстоит выяснить [119, 128, 134].

4.2.4. Влияние на чувствительность к инсулину

Фенофибрат может улучшить чувствительность к инсулину даже у инсулинорезистентных моделей. Этот препарат увеличивает базальное и стимулированное инсулином поглощение глюкозы адипоцитами [119] и снижает концентрации FFA, TG, инсулина и глюкозы в плазме [120, 125]. Помимо снижения экспрессии TNF α , фенофибрат также снижает экспрессию лептина [120, 125], улучшая секрецию инсулина в постпрандиальном периоде [120].Фибраты повышают экспрессию фосфоенолпируваткарбоксикиназы в адипоцитах [135], сохраняя выход ЖК из АТ в кровоток [123, 135].

4.2.5. Влияние на адипогенез

Посредством прямого связывания с PPAR α фибраты вызывают адипогенез [115], повышая активность ферментов, участвующих в синтезе ЖК, и приводя к накоплению липидов в маленьких и многочисленных каплях в адипоцитах [116, 122, 136]. В орбитальных фибробластах фибраты также активируют экспрессию мРНК и белка негистоновой хромосомной высокоподвижной группы AT-hook 2, лептина и функционального рецептора ТТГ, вызывая дифференцировку преадипоцитов [137].

Кроме того, фибраты снижают активность LPL, что предполагает, что они могут повышать концентрацию липопротеинов сыворотки, служащих субстратами для хранения TG в адипоцитах [122].

4.3. Ниацин (никотиновая кислота)

Ниацин — одно из наиболее эффективных средств, доступных в настоящее время для повышения уровня ЛПВП [138]. Он действует как ингибирующий рецептор голо-частиц ЛПВП-апоА-I гепатоцитов, ответственный за катаболизм ЛПВП. Более того, исследования показали, что ниацин увеличивает экспрессию PPAR через макрофаг ABCA1, что влияет на обратный транспорт холестерина [139].Ниацин также влияет на оставшийся липидный профиль, снижая уровни общего холестерина, ЛПНП, ТГ и липопротеинов (а) [138, 140]. Ниацин способен снижать синтез ТГ и его доступность для сборки ЛПОНП, что приводит к усилению посттрансляционной внутрипеченочной деградации апо-В, снижая, таким образом, плазменный ТГ и секрецию печенью апо-В-содержащих липопротеинов, включая ЛПОНП и частицы ЛПНП [139]. Что касается вредных эффектов, то в высоких дозах ниацин увеличивает уровень мочевой кислоты и может ухудшить уровень глюкозы [53].Ниацин в высоких дозах используется при лечении рефрактерной дислипидемии, несмотря на его ограниченное применение из-за плохой переносимости [141, 142].

4.3.1. Влияние на метаболические функции адипоцитов

Ниацин через рецептор HM74a (связанный с белками Gi / o [143]) снижает базальное [140, 144, 145] и норадреналин- (NA-) высвобождение FFA в плазме [146] и ингибирует липолиз [144–146].

Было показано, что хроническое лечение ниацином снижает уровни FFA в плазме, несмотря на обратный эффект, который может возникнуть позже [147].Длительное лечение ниацином усиливает ответную реакцию B-AR за счет модификаций пострецепторной передачи сигналов [147, 148]. Более того, ниацин также снижает экспрессию генов, участвующих в синтезе TG и повторной этерификации FFA [147]. Кроме того, снижение экспрессии белка перилипина и жировой фосфолипазы A2 также может способствовать отскоку FFA [147].

Длительное лечение ниацином также увеличивает синтез n-3-полиненасыщенных жирных кислот (PUFA) в AT, но не в печени [149], что позволяет предположить, что основным источником n-3 PUFA является AT посредством липолиза [149] .В связи с этим, ниацин приводит к усилению регуляции генов биосинтеза ненасыщенных ЖК (а именно, Elovl6, Elovl5 и Tecr) у гиперлипидемических мышей, тем самым увеличивая удлинение, но не десатурацию ЖК [149]. Хотя длительное лечение ниацином повышает уровень n-3 ПНЖК в плазме, оно не оказывает значительного влияния на провоспалительные оксилипины, производные арахидоновой кислоты [149]. Этот эффект на n-3 PUFA также способствует защите от сердечно-сосудистых заболеваний, поскольку эти жирные кислоты напрямую конкурируют с n-6 PUFA [149].

4.3.2. Влияние на воспаление

Ниацин снижает уровень MCP1, RANTES, гена фракталкина (участвующего в рекрутинге макрофагов и Т-лимфоцитов) и экспрессию белков, тем самым подавляя хемотаксис макрофагов [150]. Он также снижает индуцированную TNF α экспрессию гена iNOS, снижая синтез АФК [150]. Ниацин увеличивает экспрессию гена адипонектина в адипоцитах, не влияя на его секрецию [150]. Связывание ниацина с рецептором HM74a увеличивает секрецию адипонектина в адипоцитах пациентов с РС [145].У этих пациентов острое лечение ниацином снижает концентрацию NEFA в плазме (без влияния на концентрацию резистина и лептина) [145]. Однако другие описали, что хроническое лечение ниацином увеличивает уровень лептина даже без изменения других адипокинов [151].

4.3.3. Влияние на атерогенез

Ниацин увеличивает скорость оттока холестерина в адипоцитах за счет, по крайней мере частично, активации PPAR γ и, следовательно, LXR α (рецептор X печени α , важный транскрипционный фактор для метаболизма и транспорта холестерина в периферических органах). тканей) и экспрессии транспортера ABCA1 [140, 152].Благодаря этому механизму ниацин способен увеличивать индуцированный ЛВП отток холестерина из адипоцитов и уровни ЛПВП в плазме [140, 152]. Механизм, участвующий в сверхэкспрессии этих факторов, неясен, хотя было указано на роль HM74a в качестве исходного триггера [140].

Ниацин стимулирует экспрессию и активность PPAR γ , увеличивая противовоспалительный синтез и секрецию простагландинов макрофагами [153]. Тем не менее, длительное лечение ниацином, по-видимому, не влияет на функцию эндотелия и воспалительную активность у пациентов с РС [151].

4.3.4. Влияние на чувствительность к инсулину

Продолжительное лечение ниацином, по-видимому, вызывает инсулинорезистентность [148, 151]. Фактически, в моделях мышей с дислипидемией ниацин подавляет гены, участвующие в инсулиновых (таких как INSR и PDE3B) и B-адренергических (таких как B-1,2,3-AR) сигнальных путях [148], тогда как длительное лечение усиливает B- Чувствительность AR [147, 148]. Авторы предполагают, что продолжительность, необходимая для повышения уровня адипонектина, может быть уравновешена другими побочными эффектами, такими как отскок повышения уровня FFA в плазме [151].

4.3.5. Влияние на адипогенез

Ниацин стимулирует адипогенез (повышая экспрессию PPAR , γ , FABP4, адипонектина и лептина) в клетках 3T3-L1, в то же время подавляя C / EBPB и, следовательно, экспрессию циклооксигеназы-2, отвечающую за снижение PGF2a (антиадипогенный фактор) в адипоцитах [154].

4.4. Эзетимиб

Эзетимиб действует, ингибируя всасывание холестерина в кишечнике (через транспортер Niemann-Pick C1-Like 1 (NPC1L1)) и уменьшая его доставку в печень, что приводит к усилению регуляции печеночных рецепторов ЛПНП [53].Этот препарат может снизить уровень ЛПНП на 10–18% или 34–61%, соответственно, при использовании в качестве монотерапии или в комбинации со статинами [53]. Эзетимиб также способен снижать уровень Апо-В (на 11–16%) [53].

4.4.1. Влияние на метаболические функции адипоцитов

Эзетимиб снижает висцеральное накопление жира, не влияя на общую массу тела [155], и улучшает стеатоз печени [155].

4.4.2. Влияние на воспаление

Эзетимиб снижает уровень висфатина при одновременном повышении уровня адипонектина в плазме [155, 156].Комбинация эзетимиб-симвастатин в течение 30 дней способна частично вернуть дисфункцию АТ и уменьшить системное воспаление, независимо от гиполипидемического эффекта [157]. Эта же комбинация, по-видимому, также снижает уровень лептина, висфатина и TNF α и повышает уровень адипонектина [157].

4.4.3. Влияние на чувствительность к инсулину

Эзетимиб способен улучшать инсулинорезистентность, особенно у пациентов с РС [155], и, по-видимому, более эффективен у инсулинорезистентных пациентов [156].

Влияние препаратов, используемых при дислипидемии, на функции АТ, суммировано в таблице 1 и на рисунках 1 и 2.

5. Препараты, применяемые при ожирении

5.1. Орлистат

Орлистат подавляет липазы желудка и поджелудочной железы [158], ферменты, которые играют ключевую роль в переваривании пищевых жиров. Таким образом, орлистат, нарушая всасывание жиров в кишечнике, приводит к снижению массы тела (потеря веса на 3% (https://www.gene.com/download/pdf/xenical_prescribing.pdf, по состоянию на 15 февраля 2017 г.)), улучшает непереносимость глюкозы, и улучшает липидные параметры (общий холестерин и ЛПНП) [159, 160].Интересно, что орлистат может обратить вспять стеатоз печени, но не гипертрофию адипоцитов [159].

5.1.1. Влияние на метаболические функции адипоцитов

Орлистат частично ингибирует липолиз в адипоцитах, подавляя активацию AMPK и уменьшая соотношение AMP / ATP, вызванное форсколином, изопротеренолом и IBMX (агентами, способными повышать уровни цАМФ), без изменения активности PKA и уровней цАМФ [161 ]. С другой стороны, другие сообщили, что орлистат обладает липолитическим действием, вызывая деградацию ТГ в АТ и печени [160].

5.1.2. Влияние на воспаление

Орлистат в сочетании с гипокалорийной диетой был способен вызвать заметное снижение концентраций лептина, CRP, IL-6, TNF α и резистина в плазме при одновременном повышении уровня адипонектина [162, 163]. В глобальном масштабе доступная литература указывает на роль орлистата в улучшении дисфункции АТ, связанной с ожирением [162, 163].

5.2. Анорексианты / стимуляторы центральной нервной системы

5.2.1. Сибутрамин

Сибутрамин является ингибитором обратного захвата нейронами NA и 5-гидрокситриптамина (5-HT), который больше не используется из-за пагубных побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы.Этот препарат вызывает потерю веса на 5%, уменьшает окружность талии, уровень ТГ и СРБ в сыворотке, одновременно повышая уровни ЛПВП и чувствительность к инсулину [164]. Во всем мире этот препарат обладает противовоспалительным действием, поскольку снижает уровни лептина и резистина и увеличивает адипонектин [164].

5.2.2. Диэтилпропион

Диэтилпропион, симпатомиметический амин, похожий на амфетамин, представляет собой пролекарство, метаболизирующееся до 2-этиламино-1-фенилпропан-1-она и метаболитов N, N-диэтилнорефедрина [165], последние ответственны за его эффекты.Этот метаболит действует как субстрат для переносчика NA, ингибируя обратный захват NA, одновременно стимулируя его высвобождение [165]. Следовательно, более высокие концентрации NA в мозге могут оправдать анорексиантный эффект и побочные эффекты, характерные для употребления амфетамина [165]. Он также действует как ингибитор обратного захвата транспорта DA и 5-HT [165].

5.2.3. Фентермин и лорказерин

Фентермин — симпатомиметический амин, похожий на амфетамин, но с остаточным аддитивным потенциалом. Он также действует как агонист рецептора DA и как частичный агонист или антагонист рецептора NA [166], в то время как лорказерин [167, 168] является агонистом рецептора 5-HT 2c.Оба препарата уменьшают потребление пищи и повышают чувство сытости и вызывают потерю веса [166–168], соответственно, на 5% (https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2012/085128s065lbl.pdf, по состоянию на 15 февраля 2017) и 8% (https://www.belviq.com/-/media/Files/BelviqConsolidation/PDF/belviqxr_prescribing_information-pdf.pdf?la=en, по состоянию на 15 февраля 2017 г.).

5.3. Антидепрессанты

5.3.1. Налтрексон и бупропион

Налтрексон является антагонистом опиоидных рецепторов проопиомеланокортиновых нейронов и бупропиона, ингибитора обратного захвата NA и DA.Комбинированное лечение этими препаратами снижает потребление пищи, массу тела (потеря веса превышает 8% от исходного уровня (http://general.takedapharm.com/content/file.aspx?filetypecode=CONTRAVEPI&CountryCode=US&LanguageCode=EN&cacheRandomizer=bc8d4bba-8158-44f2 -92b3-1e1ba338af0a & cacheRandomizer = 5fa7daab-0bf1-44e1-8c26-f51e7f3a6c09, по состоянию на 15 февраля 2017 г.)) и жировой массе (без изменения мышечной массы) у крыс с ожирением, вызванным диетой [169, 170]. В одном из этих исследований также сообщалось о снижении массы НДС с помощью этой комбинации [170].Добавление амилина (пептид, высвобождаемый инсулином B-клетками поджелудочной железы) к этим препаратам, по-видимому, приводит к лучшим результатам [169] из-за модуляции пути меланокортина (MC) (увеличения экспрессии рецептора MC4 в нейронах гипоталамуса) [169] ].

5.4. Противоэпилептические

5.4.1. Топирамат

Топирамат представляет собой противоэпилептическое лекарственное средство, которое действует как антагонист рецепторов AMPA (α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоты) и положительно модулирует рецепторы γ -аминомасляной кислоты (ГАМК).Топирамат значительно снижает вес и снижает гликемию, инсулинемию, инсулинорезистентность и уровень триглицеридов, а также увеличивает уровни адипонектина в плазме у крыс с ожирением, вызванным диетой [171]. Топирамат не влияет на артериальное давление или тревогу по не совсем понятным механизмам. Тем не менее, ингибирование приема пищи, подавление экспрессии лептина и повышение экспрессии UCP-2 и 3 в WAT и BAT, по-видимому, вовлечены [172].

5.5. Лираглутид

Лираглутид является агонистом рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1RA), сначала одобренным как противодиабетическое лекарство, а с недавних пор в более высоких дозах как лекарство от ожирения, обеспечивающее потерю веса на 9% (http: // www.novo-pi.com/saxenda.pdf, по состоянию на 15 февраля 2017 г.). GLP-1 — эндогенный инкретин, секретируемый L-клетками дистального отдела кишечника [173, 174]. Лираглутид, повышая уровень GLP-1, снижает прием пищи и аппетит [175–180] и изменяет пищевые предпочтения, а именно улучшает питание е и снижает эмоциональное переедание, что увеличивает потерю веса [175, 177]. Лираглутид также может замедлять опорожнение желудка [178], механизм, который помогает уменьшить потребление пищи. Более того, этот препарат может иметь более широкое влияние на метаболизм, поскольку GLP-1 был описан как обладающий антиадипогенным, антилипогенным и пролиполитическим действием на зрелые адипоциты человека [181] и как активация GLP-1R в центральной нервной системе (ЦНС), приводящая к увеличение активности НДТ и затрат энергии [180].

5.5.1. Влияние на метаболические функции адипоцитов

Лираглутид снижает общую жировую массу и толщину жира из различных депо [175, 182–188]. Примечательно, что лираглутид также способен изменять региональное распределение жировых отложений [175, 176, 178, 182–187], действуя в основном за счет снижения НДС [175–178, 182–187]. влияние на SCAT [184].

Потеря веса, вызванная лираглутидом, по-видимому, увеличивает концентрацию НЧ [182], что вызывает окисление липидов [182, 188].Увеличение ANP и BNP выше у пациентов, теряющих более 5% веса, и значительно коррелирует с влиянием лираглутида на композицию тела [182]. Кроме того, уменьшение запасов липидов в WAT снижает липогенез [176]. Эти эффекты, по-видимому, вызваны подавлением путей Akt и PI3K и активацией генов AMPK и ACC [176]. Кроме того, было показано, что лираглутид увеличивает расход энергии, вызывая потемнение WAT и BAT и увеличивая термогенез [180, 182, 188]. Этот эффект потемнения также был вызван увеличением NP за счет стимуляции пути MAPK [182].Тем не менее, величина увеличения активности БАТ является умеренной и не оправдывает степень влияния лираглутида на потерю веса [180]. Было показано, что лираглутид посредством стимуляции GLP-1R в ЦНС на вентромедиальных ядрах гипоталамуса и модуляции пути AMPK снижает массу тела [188], независимо от путей 5-HT2CR и MC4R [179].

5.5.2. Влияние на воспаление

Было описано, что лираглутид регулирует секрецию адипокина в противоположных направлениях. У пациентов с СД2 этот препарат снижает общий уровень адипонектина при одновременном повышении уровня пентраксина 3, маркера воспалительных ССЗ, и уровней проинсулина [184].Этот последний эффект демонстрирует положительную роль в отношении В-клеток поджелудочной железы [184]. Напротив, у пациентов с ожирением лираглутид увеличивает экспрессию адипонектина и ингибирует захват глюкозы стволовыми клетками адипоцитов [189], а в адипоцитах человека снижает TNF α и экспрессию адипонектина [181].

5.5.3. Влияние на атерогенез

Лираглутид снижает уровни CRP и растворимого ICAM-1 [175], что, по-видимому, оказывает плейотропное и антиатеросклеротическое действие [175].

5.5.4. Влияние на сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, связанные с ожирением

GLP-1R больше экспрессируется в адипоцитах из VAT пациентов с СД2, страдающих ожирением, по сравнению с худыми пациентами [181]. Лираглутид может улучшить чувствительность к инсулину даже у инсулинорезистентных моделей. Оментин (адипокин, в основном продуцируемый VAT) посредством стимуляции сигнального пути Akt / PKb [190, 191] увеличивает транспорт глюкозы, индуцированный инсулином, следовательно, улучшая чувствительность к инсулину и метаболизм глюкозы [192]. Уровни оментина в плазме снижаются при СД2, а лираглутид может повышать его уровни [192].Лираглутид увеличивает ZAG (гликопротеин цинка α 2), белок, участвующий во множестве эффектов, таких как контроль массы тела и липолиз, а также уровни адипонектина в плазме. Кроме того, лираглутид улучшает секрецию инсулина [178, 182, 185, 192] и, следовательно, захват глюкозы периферическими тканями [179]. Этот препарат также увеличивает активность PPAR γ и, следовательно, выработку печенью фактора роста фибробластов-21 (FGF21), что приводит к увеличению уровней FGF21 в плазме [179]. У пациентов с ожирением и СД2 экспрессия мРНК FGF21 и уровни в плазме повышены, что является компенсаторным механизмом снижения инсулинорезистентности.Результирующее снижение рецептора FGF (FGFR) поддерживает устойчивость к FGF21 в этих условиях [185]. Кроме того, лираглутид также усиливает экспрессию FGFR3 и B-Klotho (необходимого для связывания FGF21 с его рецептором) в AT, тогда как в печени усиливает экспрессию FGFR1-3, B-klotho и фосфо-FGFR1 [185]. Поскольку FGF21 является важным регулятором эффектов инсулина на метаболизм глюкозы и липидов, лираглутид может способствовать улучшению действия инсулина [179, 185].

В отличие от других исследований, не показывающих влияния на параметры жировой ткани печени [183], было показано, что лираглутид снижает печеночный жир, в том числе у пациентов с ожирением и / или СД2 [184, 186, 193].Снижение внутрипеченочных липидов не коррелирует с изменениями веса, абдоминального жира, VAT, SCAT или уровней адипонектина, а скорее со снижением HbA1c [193]. Авторы ожидали, что этот эффект связан с увеличением толерантности к глюкозе, что снижает гиперинсулинемию [193] с последующим снижением скорости липогенеза и увеличением окисления ЖК. Кроме того, лечение лираглутидом улучшает систолическое артериальное давление и липидный профиль, снижая общий холестерин и ТГ в плазме, одновременно повышая уровни ЛПВП [175, 178, 182, 185, 186].

5.5.5. Влияние на адипогенез

GLP-1 и GLP-1RA способны регулировать дифференцировку преадипоцитов, даже если они действуют по-разному в зависимости от происхождения адипоцитов или стадии дифференцировки.

Лираглутид стимулирует раннюю фазу адипогенеза в клетках 3T3-L1, индуцируя экспрессию PPAR γ , C / EBPB и d и GLP-1R, гена-мишени PPAR γ [194]. Он модулирует пути как выживания, так и пролиферации, в основном ERK1 / 2, PKCB и Akt [194].Напротив, лираглутид ингибирует как пролиферацию, так и дифференцировку ASC, полученных от пациентов с ожирением, путем прямого связывания с GLP-1R [189]. GLP-1RA снижает экспрессию генов, связанных с адипогенезом и липогенезом, одновременно увеличивая экспрессию липолитических [181]. В отличие от клеток 3T3-L1, в адипоцитах человека антиадипогенный эффект GLP-1 достигается за счет инактивации пути AC / cAMP [181]. Влияние препаратов, применяемых при ожирении, на АТ суммировано в таблице 2 и на рисунках 1 и 2.

6. Заключение

AT — сложный орган, оказывающий заметное влияние на физиологию всего тела. Нарушение регуляции АТ, а не количество жировой массы, по-видимому, является ключевым фактором в патофизиологии ожирения и связанных с ним заболеваний. Несмотря на увеличение количества лекарств, доступных для лечения этих состояний, распространенность дислипидемии и ожирения все еще продолжает расти. Нарушение регуляции АТ является основным признаком дислипидемии и ожирения. Были определены клинические исходы модуляции AT этими препаратами, а также различия между ними в модуляции путей, участвующих в метаболизме, воспалении, атерогенезе, чувствительности к инсулину и адипогенезе.Неизвестно, будут ли решения этих проблем найдены в дальнейших корректировках и комбинациях между уже используемыми лекарствами или обязательно в новых достижениях в фармакологии. Лучшее понимание влияния лекарств, используемых при дислипидемии и ожирении, на функцию АТ не только является сложной задачей для врачей, но также может стать следующим шагом в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Конфликт интересов

Нет конфликта интересов, который мог бы быть воспринят как наносящий ущерб беспристрастности проведенного исследования.

как этот механизм удаления жира может помочь вам похудеть?

Пищеварительный липолиз или расщепление пищевых жиров

Эта форма липолиза расщепляет пищевые жиры , то есть те, которые мы потребляем, когда едим. Подавляющее большинство из них — это триглицерида, , сложные липиды, которые слишком велики, чтобы неповрежденно всасываться в кишечнике. Когда они попадают в кишечник, их необходимо сделать усвояемыми: отсюда они попадают в кровоток.

Переваривание пищевых жиров инициируется в желудке желудочной липазой .Липазы — это ферменты, «расщепляющие жир». В желудке они эмульгируют триглицериды для производства более мелких липидов (в первую очередь моноглицеридов и диглицеридов).

Производство моноглицеридов затем запускает синтез панкреатической липазы . Он действует в тонком кишечнике, расщепляя 75% поступающих триглицеридов. Также в тонком кишечнике вступают в действие желчные кислоты (содержащиеся в желчи). Эти кислоты, секретируемые печенью и хранящиеся в желчных пузырьках, способствуют перевариванию больших липидов, превращая их в маленькие капельки.После переваривания посредством этого совместного действия липазы / желчной соли липиды всасываются через слизистую оболочку кишечника. Любые излишки пищевых жиров хранятся в виде триглицеридов в адипоцитах. Этот процесс называется сильным> липогенезом.

В условиях физических упражнений липолиз адипоцитов устраняет жиры, хранящиеся в жировой ткани

Адипоциты — это специализированные жировые накапливающие клетки: они составляют основной запас энергии в организме. Кластеры адипоцитов образуют жировой ткани , которая находится в разных пропорциях и на разных участках тела в зависимости от человека.У мужчин в основном жировая ткань вокруг живота, тогда как у большинства женщин она находится на бедрах, ягодицах, животе и груди. Избыточный жир вызывает форму целлюлита, ответственного за печально известную «апельсиновую корку».

Липолиз адипоцитов происходит, когда организму требуется энергия (во время упражнений или голодания …) и не может получить ее непосредственно из пищи.

В этом случае организм излучает различные гормональные сигналы (адреналин, норадреналин, кортизол, грелин…), запускающего метаболический каскад, который завершается мобилизацией … тех же липаз! Они расщепляют триглицериды, присутствующие в адипоцитах, высвобождая глицерин, жирные кислоты и … энергию. Глицерин выводится преимущественно почками. Что касается жирных кислот, они могут либо расщепляться в митохондриях клеток для производства энергии (бета-окисление), либо, когда они присутствуют в избыточных количествах, они также могут использоваться для производства кетоновых тел в печени. Это источник энергии для мозга при недостатке глюкозы.Длительное голодание увеличивает выработку кетоновых тел, а в избытке они токсичны. Поэтому разумно поститься только под присмотром.

Как можно ускорить липолиз, чтобы сжечь жир и помочь похудеть?

Чтобы сжечь жир, накопленный в жировой ткани, чтобы похудеть и похудеть, вам нужно затратить больше энергии. Есть несколько естественных и эффективных способов сделать это.

• Устойчивая физическая активность связана с повышенным производством адреналина и норадреналина, что способствует мобилизации запасов глюкозы (гликоген в мышцах и печени) и жира (триглицериды жиров) в организме.Возникающие в результате гипергликемия и липолиз дают энергию, которая может напрямую использоваться телом во время упражнений. Более того, упражнения способствуют снижению уровня инсулина, чтобы обеспечить стабильный уровень сахара в крови и обеспечение энергией. Чтобы максимизировать мобилизацию жиров, важно уделять первоочередное внимание регулярным и продолжительным упражнениям!
• Прерывистое или периодическое голодание — это более мягкая форма более строгих ограничений в питании, которая может оказаться чрезмерно сложной. Прерывистое голодание предполагает отказ от еды в течение 16 часов.Чаще всего его применяют между (ранним) ужином и обедом, пропуская завтрак, хотя в качестве альтернативы можно в равной степени пропустить любое из двух основных приемов пищи в день. Считается, что эта форма ограничения калорий может активировать группу ферментов, называемых сиртуинами , которые могут иметь положительный эффект на липолиз.
• Некоторые пищевые добавки также очень эффективны для активации липолиза, особенно те, которые содержат зеленый кофе (экстракт зеленого кофе) или морингу (органический экстракт листьев моринги).

Итак, теперь у вас есть полный набор возможностей для сжигания лишнего жира и достижения триммерной фигуры!

Как работают жиросжигатели? (И действительно ли они эффективны?) — Fitbod

Нас постоянно засыпают диетическими продуктами, которые говорят нам, что похудеть «быстро и легко». Тем не менее, Национальный институт здоровья сообщает, что 45% американцев имеют избыточный вес и 67% из них пытаются похудеть.

Если бы похудеть действительно было так же просто, как принять таблетку или добавку, была бы эта статистика по-прежнему настолько шокирующе высокой?

Это не останавливает целых 15% U.S. взрослые от употребления добавки для похудания в какой-то момент своей жизни. Коллективно тратит на них в среднем 2,1 миллиарда долларов в год!

Как диетолог с многолетним опытом помощи людям с их весом, мне пришлось искать научную информацию, которая стоит за вопросом: Как работают жиросжигатели ?.

Жиросжигатели ускоряют обмен веществ, сжигают жир и подавляют аппетит. Тем не менее, большинство этих продуктов содержат ингредиенты, которые недостаточно изучены.Чтобы сжечь жир, вы должны сначала сосредоточиться на стратегии здорового питания и физических упражнений, а затем подумать о добавлении натуральных сжигателей жира в свой распорядок дня.

Давайте поговорим об исследованиях, посвященных тому, как работают жиросжигатели и какие способы они могут быть эффективными, помогая нам сжигать жир и избавляться от лишнего веса.

Что такое жиросжигатели?

Жиросжигатели — это добавки, которые, как утверждается, ускоряют обмен веществ, сжигают жир и способствуют снижению веса. Некоторые из них являются натуральными, но многие из них обработаны и содержат длинный список вредных для здоровья ингредиентов.

Их можно классифицировать по их предполагаемому «сжиганию жира» в организме человека.

Статья по теме: Ешьте больше, чтобы похудеть? Да, это успешная стратегия

ТЕРМОГЕНЕЗ

Science Direct определяет термогенез как рассеивание энергии посредством производства тепла. Это буквально определяется как производство тепла в нашем теле.

Термогенез является частью нормального метаболического процесса. Когда добавки продают свои продукты как увеличивающие термогенез, это означает, что они разработаны с целью ускорить метаболизм и, следовательно, увеличить утилизацию жира и сжигание.

Статья по теме: Как есть меньше: 12 простых советов

ЛИПОЛИЗ

Липолиз определяется как расщепление липидов, также известных как жир. Это процесс, который происходит в нашем организме с помощью ферментов и воды.

Согласно Биологическому словарю, липолиз происходит в нашей жировой ткани. Это жир, который выстилает и защищает наше тело и органы.

Наше тело естественным образом хранит лишнюю энергию, которую мы едим, в виде жира. Этот накопленный источник энергии готов и доступен, когда запасы глюкозы заканчиваются.

Глюкоза является предпочтительным источником топлива для тела и мозга, но когда мы сжигаем ее из-за недостатка питания или интенсивных упражнений, наши тела способствуют перемещению этих накопленных жиров для использования в качестве энергии.

ПОДАВЛЕНИЕ АППЕТИТА

Аппетит — одна из основных причин, по которой мы едим. Это сигнал, который наше тело посылает в мозг, когда пора есть. Это может быть из-за голода, но также может быть стимулировано без чувства голода, например, с тягой или когда мы видим что-то, что вызывает у нас желание поесть.

Пищевые добавки, подавляющие аппетит, утверждают, что они снижают наш аппетит, тем самым уменьшая желание поесть. Они работают по-разному, в том числе блокируют всасывание макроэлементов, содержащих калории. Они также работают, заставляя наш желудок чувствовать себя наполненным, например, в случае клетчатки (подробности будут позже).

Средства, подавляющие аппетит, также могут влиять на гормоны голода, такие как грелин. Грелин известен как «гормон голода», потому что он увеличивает наше желание поесть. Лептин — еще один гормон голода, который помогает нам чувствовать себя удовлетворенными.

Узнайте больше о гормонах голода в сегодняшней статье диетолога: Гормоны аппетита.

Опасности жиросжигателей

По данным Национального института здоровья, опасность некоторых из этих продуктов для похудания заключается в том, что производители продают их с различными заявлениями, которые не были хорошо исследованы или клинически подтверждены. Данные ограничены, и они получены в результате исследований на животных или лабораторных исследований, а не подтвержденных клинических испытаний на людях.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) регулирует пищевые добавки, однако, в отличие от лекарств, добавки не требуют проверки перед отправкой на рынок.Это означает, что производители добавок несут ответственность за определение безопасности продуктов. Заявления на этикетках не всегда правдивы и могут вводить в заблуждение.

Эти продукты обычно содержат длинный список ингредиентов, некоторые из которых насчитывают более 90! Счетная служба правительства США пришла к выводу, что мало что известно об эффективности этих добавок, но некоторые из них были связаны с физическим вредом для организма.

Некоторые ингредиенты могут взаимодействовать с некоторыми лекарствами и ухудшать симптомы заболеваний, включая высокое кровяное давление или проблемы с сахаром в крови.В частности, если у вас есть заболевание или вы принимаете лекарства, проконсультируйтесь со своим врачом.

Для большинства добавок, которые мы будем обсуждать, необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять безопасность и эффективность их действия.

Статья по теме: Что есть после кардио натощак? (5 вещей, которые нужно знать)

Распространенные жиросжигатели и как они работают

ЭФЕДРА

Эфедра происходит от кустарникового растения. Его веками использовали в Китае при простуде, лихорадке, гриппе, головных болях, а также при заболеваниях носа и легких.

Как сообщает Национальный центр дополнительного и комплексного здоровья, FDA запретило продажу добавок, содержащих соединения эфедры, в 2004 году. В то время они продавались для снижения веса, улучшения спортивных результатов и увеличения энергии.

FDA запретило его, потому что было мало доказательств эффективности эфедры, за исключением краткосрочной потери веса. Но очень опасный повышенный риск сердечных заболеваний и инсульта свел на нет все наблюдаемые преимущества.

Статья по теме: Как нарастить мышцы после похудания (7 вещей, которые нужно знать)

ОРЛИСТАТ

Medlineplus объясняет, что Орлистат обычно используется с предписанной низкокалорийной и обезжиренной диетой и программой упражнений с целью помочь людям похудеть.Его можно получить, посоветовавшись с врачом и получив рекомендации вместе с рецептом.

Орлистат является ингибитором липазы, поэтому он предотвращает всасывание некоторых жирных продуктов в кишечнике. Неусвоенный жир выводится с калом. В результате могут возникнуть такие побочные эффекты, как расстройство желудка, трудности с контролем дефекации и появление неприятных пятен на нижнем белье.

КОФЕИН

Кофеин естественным образом поступает из продуктов и напитков, таких как кофе, чай и шоколад.Его искусственно добавляют в энергетические напитки, газированные напитки, а также в виде добавок. Кофеин известен как сжигатель жира, потому что он помогает мобилизовать жир из тканей и может немного увеличить скорость метаболизма, поскольку является стимулятором.

Однако важно понимать, что высвобождение жирных кислот не способствует снижению веса, если только вы не сжигаете больше калорий, чем потребляете.

Систематический обзор показал, что кофеин может способствовать снижению веса, ИМТ и жировых отложений. Одно исследование показало, что кофеин увеличивает сжигание жира у худых людей примерно в три раза больше, чем у людей с ожирением.

Как и любое лекарство, организм и мозг могут развивать толерантность к кофеину. Так что со временем он перестанет работать с точки зрения увеличения энергии и сжигания жира. Еще одна вещь, которую следует учитывать в отношении кофеина, заключается в том, что слишком много кофеина или его употребление слишком поздно в течение дня может повлиять на сон — ключевой аспект управления весом и общим состоянием здоровья.

То, что вы добавляете в утреннюю чашку, может нейтрализовать сжигание калорий. Проверьте: 7 лучших сливок для кофе для похудения (плюс 3, которых следует избегать).

ЗЕЛЕНЫЙ ЧАЙ

Зеленый чай содержит кофеин, но примерно половину того, что находится в кофе.Зеленый чай также содержит антиоксидант, называемый катехином. В частности, было показано, что эпигаллокатехин (EGCG) ускоряет метаболизм.

В основном EGCG действует путем ингибирования фермента, расщепляющего норэпинефрин (гормон «борьбы или бегства»). Когда уровень норадреналина увеличивается, появляется больше возможностей расщепить больше жира.

Обзор исследования показал, что участники группы зеленого чая потеряли в среднем на 0,2–3,5 кг больше, чем участники контрольной группы. Однако в большинстве исследований потеря веса не была статистически значимой, и доказательства относятся не к заваренному зеленому чаю, а к экстрактам зеленого чая.

Другие исследования показали, что смеси зеленого чая и кофеина улучшают поддержание веса за счет термогенеза, окисления жиров и сохранения мышц.

Статья по теме: Следует ли силовым атлетам использовать кето-диету?

L-КАРНИТИН

L-карнитин — это аминокислота (строительный блок белка), такая как креатин. Он естественным образом содержится в продуктах животного происхождения, таких как мясо, рыба и яйца. Людям, придерживающимся веганской диеты, трудно получать и производить ее в достаточном количестве.Организм может естественным образом вырабатывать некоторые из них с другими аминокислотами, включая лизин и метионин, при условии наличия достаточного количества витамина С.

L-карнитин мобилизует жирные кислоты в клетки, чтобы использовать их в качестве энергии. Логично предположить, что это поможет сжечь жир. Однако исследования не показывают такого результата.

В одном исследовании, в котором женщины занимались спортом, не было разницы в потере веса между теми, кто принимал L-карнитин, и теми, кто этого не делал.

В обзоре девяти исследований результаты показали, что субъекты, принимавшие карнитин, потеряли значительно больше веса по сравнению с контрольной группой.

Из-за противоречивых результатов нельзя сказать, поможет ли L-карнитин при похудании или нет.

Статья по теме: Как тренироваться дважды в день для похудения (полное руководство)

КОНЬЮГИРОВАННАЯ ЛИНОЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА (CLA)

Конъюгированная линолевая кислота (CLA) — это жирная кислота (строительный элемент диетического жира). Он естественным образом содержится в таких продуктах питания, как молочные продукты и говядина. Он производится в виде добавок и, как утверждается, снижает жир, увеличивая при этом мышцы и энергию.

Американский журнал клинического питания обнаружил, что суточная доза CLA в 3,2 г приводит к умеренной потере жира у людей. Они также сообщили об отсутствии серьезных побочных эффектов, однако было показано, что он незначительно увеличивает маркеры воспалительных заболеваний и резистентности к инсулину, которые могут быть связаны с диабетом и увеличением веса.

Несколько исследований, связанных с CLA, оценивали использование CLA отдельно или в сочетании с физическими упражнениями и изменениями в составе тела.Таким образом, клинических данных недостаточно.

ЙОХИМБИН

Йохимбин — это добавка, сделанная из коры вечнозеленого дерева. Он использовался в западноафриканской медицине для улучшения сексуальной активности.

Одно исследование, проведенное на профессиональных футболистах, показало, что в сочетании с тренировками с отягощениями йохимбин не оказывал существенного влияния на массу тела, мышечную массу или работоспособность. Но оказалось, что это способствует сжиганию жира.

В небольшом исследовании субъектов, соблюдающих очень низкокалорийную диету, участники, принимавшие йохимбин, не показали увеличения липолиза (расщепления жиров).

Из-за неоднозначных результатов необходимы дополнительные исследования, прежде чем его можно будет рекомендовать в качестве добавки для похудания.

ТРИГЛИЦЕРИДЫ СРЕДНЕЙ ЦЕПИ

Масло триглицеридов со средней длиной цепи (MCT) обычно получают из кокосового масла, но его также можно найти в пальмовом масле и некоторых молочных продуктах. Это масло содержит жирные цепочки средней длины. Поскольку они короче по длине, их легче переваривать и использовать.

Поскольку ваше тело может использовать его как прямой источник топлива, это означает, что он не обязательно откладывается в виде жира.Но исследования показывают, что это может привести только к временным пособиям.

MCT могут быть преобразованы в кетоны, которые образуются при соблюдении диеты с очень низким содержанием углеводов. В последнее время они приобрели популярность благодаря кето-диете, потому что они могут помочь вашему телу оставаться в кетогенном состоянии.

Один систематический обзор и метааналитическое исследование показали, что замена длинноцепочечных триглицеридов (LCT) на среднецепочечные триглицериды (MCT), возможно, может вызвать умеренное снижение массы и состава тела без отрицательного воздействия на уровень холестерина.Но прежде чем подтвердить эффективность и соответствующую дозу, необходимы дополнительные исследования.

GARCINIA CAMBOGIA

Гарциния камбоджийская получают из кожуры тропического фрукта. Кожура содержит гидроксилимонную кислоту (HCA), которая может блокировать фермент, который организм использует для производства жира.

В обзоре журнала ожирения участники потеряли примерно на 2 фунта больше, чем люди, которые его не принимали. Исследователи не могли сделать вывод, что причиной потери была гарциния, поскольку это могло быть связано с диетой и упражнениями, которые выполняли участники.

Есть также много исследований, таких как это, проведенных на 135 предметах, которые не показали существенной разницы в оценочном проценте потери массы тела между группами, принимавшими и не принимавшими.

Считается, что гарциния камбоджийская блокирует способность организма делать жир и снижает аппетит. Однако исследования не кажутся окончательными.

БЕЛКОВЫЙ ПОРОШОК

Большинство людей получают достаточно белка из хорошо сбалансированной диеты. При частых упражнениях и тренировках организму требуется немного больше белка, около 1.4-2 грамма на кг, которые еще можно получить с помощью диеты.

Было доказано, что диета с высоким содержанием белка помогает снизить аппетит, сжигать жир и повысить удовлетворение по сравнению с продуктами с высоким содержанием углеводов. Высокое содержание белка также может помочь сбалансировать уровень сахара в крови, что стабилизирует энергию и ограничит тягу.

Однако будьте осторожны при выборе протеиновых порошков в качестве источника протеина. Как сообщает Гарвард, протеиновый порошок — это пищевая добавка, которая не регулируется FDA. Мы также не знаем долгосрочных эффектов, поскольку данные о них ограничены.

Узнайте больше: 30 натуральных пищевых источников креатина (+ сколько нужно съесть)

ВОЛОКНО

Клетчатка — это часть растительной пищи, которая не может быть усвоена человеческим организмом, но она помогает поддерживать здоровые кишечные бактерии и здоровье. Он подразделяется на нерастворимые и растворимые. Нерастворимые вещества не смешиваются с водой и могут способствовать прохождению через кишечник.

Растворимая клетчатка смешивается с водой и образует густое гелеобразное вещество. Оба они полезны для похудания, потому что они могут способствовать сытости, но растворимая клетчатка замедляет скорость переваривания пищи желудком.Некоторые исследования показали, что употребление растворимой клетчатки снижает уровень гормонов голода в организме, таких как грелин.

По данным Американского общества питания, клетчатка способствует поддержанию здорового микробиома, что может быть ключом к достижению здорового веса.

Исследования показали, что клетчатка помогает при похудании. Это исследование показало, что на каждые 10 граммов увеличения растворимой клетчатки накопление висцерального жира снижалось на 3,7%. Висцеральный жир хранится в брюшной полости и вокруг ряда важных внутренних органов.Слишком много висцерального жира связано с болезнью.

Статья по теме: Как похудеть на 5 фунтов за месяц (здоровый образ жизни)

Последние мысли

Считается, что жиросжигатели ускоряют обмен веществ, сжигают жир и уменьшают чувство голода. Тем не менее, многие из производимых продуктов для сжигания жира содержат ингредиенты, которые могут быть вредными для человека. Кроме того, исследования очень ограничены, что затрудняет утверждение честных заявлений о здоровье.

Лучше стремиться к более натуральным версиям, таким как кофеин, который содержится в кофе, по сравнению с добавками с большим количеством неузнаваемых и потенциально небезопасных ингредиентов.

Так как эти добавки имеют небольшую пользу от сжигания (если таковая имеется), важно сосредоточиться на общем здоровом питании и последовательном плане физических упражнений.

Fitbod может помочь вам стать сильнее и достичь желаемого веса с помощью индивидуального плана фитнеса.

Об авторе

Лиза — зарегистрированный диетолог-диетолог (RDN) с более чем 15-летним опытом работы в области питания, фитнеса и обучения и просвещения по вопросам психического здоровья. Она изучала продукты питания и питание в Государственном университете Сан-Диего и получила степень магистра наук в Холистическом питании в Хоторнском университете .

Имея сертификаты и опыт в групповых упражнениях, интуитивном питании, коучинге и психотерапии, а также в оздоровлении пищеварительной системы, она с энтузиазмом относится к взаимосвязи между телом и разумом.

Она стремится помочь людям понять, как изменить здоровые привычки, и в то же время глубже понять, что заставляет их чувствовать себя лучше.

Инъекций для сжигания жира — Персик косметическая медицина

Что все это значит?

Фосфатидилхолин, также известный как лецитин или PPC, является нормальным соединением, обнаруженным в мембранах наших клеток.

Все живые ткани тела состоят из клеток. У людей 100 триллионов клеток, таких как красные кровяные тельца, белые кровяные тельца, клетки кожи, мышечные клетки, нервные клетки и жировые клетки.

Если клеточным мембранам внезапно дать дополнительную дозу PPC, они станут слишком жидкими и хрупкими и разрушатся. Таким образом, доза PPC в жировой ткани заставит жировые клетки разрушиться, раскрыться и высвободить жир. КПП также способствует расщеплению самого жира. Жир в жировых клетках хранится в виде соединения, называемого триацилглицерином.PPC расщепляет триацилглицерин. Затем три свободные жирные кислоты и глицерин попадают с кровотоком в печень, где они превращаются в желчные кислоты, а затем выводятся через пищеварительный тракт.

Что происходит при лечении Жирорастворимой КПП?

Сначала мы хотели бы видеть вас на консультации, чтобы убедиться, что вы подходите для лечения, и объяснить вам метод лечения.

Чаще всего требуется лечение брюшной полости, но те же принципы применяются к лечению бедер, рук, бедер и двойного подбородка.

Хотя лечение PPC является новым для Австралии, в Европе используются хорошо зарекомендовавшие себя протоколы, и именно эти стандартные протоколы мы используем в Peach.

PPC вводится путем инъекции с помощью крошечной иглы 30 калибра. Эта игла меньше игл для забора крови, меньше игл для иммунизации. Он действительно крошечный, и вы его почти не почувствуете.

Ваш первый сеанс будет для максимум 500-1000 мг КПП. Каждая инъекция составляет 20 мг, поэтому вы получите 25-50 инъекций, чтобы покрыть область лечения.Помните, что уколы действительно крошечные. Если вы беспокоитесь, что они могут быть болезненными, мы можем уменьшить или устранить дискомфорт с помощью льда, обезболивающего крема, обезболивающих таблеток или веселящего газа.

Позже, в день процедуры, вы заметите, что обрабатываемая область начинает немного опухать. Это хорошо; это говорит о том, что лечение работает. Некоторая розоватость и отечность говорят о том, что жировые клетки разрушаются, и организм пытается унести жир в печень.

На следующий день после обработки участок будет выглядеть опухшим, как местная аллергическая реакция.Опять же, это говорит о том, что лечение работает. Следующий день будет более комфортным, и еще через пару дней все эти временные эффекты исчезнут. Снижение жира начнется на второй и третьей неделе.

Первый сеанс — это обязательно осторожное лечение малой дозой. Большинство людей считают, что одного лечения им недостаточно.

Второй сеанс может быть более сильным, обычно 1500 мг, с 75 небольшими инъекциями. Если вы сочли первый сеанс совершенно неудобным, мы рекомендуем вам нанести немного обезболивающего крема на обрабатываемую область перед вторым сеансом.Все это обсудим на консультации.

40% пациентов замечают настоящие изменения после двух процедур. Но потом лечение улучшается.

Следующее лечение может включать до 2500 мг общей дозы PPC. Мы можем распределить такую ​​дозу, чтобы покрыть бедра, ягодицы и живот, или мы можем сконцентрировать ее в области размером с страницу A4: решать вам и врачу вместе. После трех процедур около 70% пациентов замечают настоящие изменения.

Побочные эффекты?

Помимо упомянутых выше эффектов и иногда крошечных синяков, побочных эффектов не наблюдается.Это потому, что PPC — это нормальное физиологическое вещество, которое в изобилии содержится в организме. Как только он попадает в кровоток, он быстро растворяется в ваших 5 литрах крови и смешивается с вашим обычным ППК, плавающим в кровотоке.

Почему только 500-1000 мг PPC на первом сеансе лечения?

Потому что мы не можем быть уверены, насколько сильно ваше тело отреагирует на лечение. У некоторых появляется больше отечности и розового цвета, чем у других, и те, у кого больше реакции, чем у большинства, конечно, рады, что их первая доза была не слишком большой.

Долгосрочные побочные эффекты?

Трудно представить себе долгосрочные побочные эффекты, учитывая, что это вещество является естественной частью нашей физиологии.

Степень улучшения?

Где-то между 3 и 6 процедурами вы должны увидеть, что размер платья падает на талию. Для лучших результатов сочетайте со здоровым питанием и физическими упражнениями.

Жир останется в стороне навсегда?

Клетки, которые мы убиваем, мертвы и исчезли после лечения, но если вы по глупости ешьте и не занимаетесь спортом, вы снова наберете вес.При этом ваша форма всегда будет лучше, чем если бы вы не прошли лечение.

А как насчет липосакции?

Липосакция по-прежнему является золотым стандартом для избавления от определенных выпуклостей, таких как жир на животе, наручные ручки, седельные сумки, жир на плече, шее и верхней внутренней части бедра. И хотя мы в Peach делаем все возможное, чтобы сделать липосакцию комфортной даже под местной анестезией, некоторые пациенты все же предпочли бы лечение только иглой.

Стоимость?

Наши сеансы по уходу за телом для лечения PPC стоят 890 долларов каждый или по предоплате за три по 2590 долларов.Вы найдете это очень конкурентоспособным. Важно отметить, что при каждом из наших сеансов лечения вы получаете полную дозу PPC в размере 2500 мг, даже при первом сеансе лечения.

Мы разделили ваше первое лечение на два сеанса, обычно применяя 1000 мг на первом сеансе и 1500 мг на втором, возможно, через неделю. Вы платите 890 долларов во время первого сеанса и ничего во время второго сеанса. Процедуры для лица включают в себя меньшие дозы, адаптированные к вашим индивидуальным потребностям лица. Это плоские 490 долларов за каждую процедуру.

Кто занимается лечением?

Здесь, в Peach, доктор Махони сам проводит вашу первичную консультацию, планирует и контролирует ваше лечение. Для вашей уверенности.

Что мне теперь делать?

Позвоните нам для консультации. Помните, что прокрастинация — вор времени, и поэтому вор или наша жизнь. Тебе нечего терять, кроме жира.

Телефон 9368 0100

Стоимость лечения

PPC сеанс лечения 2500 мг

$ 690

Уход за лицом PPC

$ 290

PPC предоплата три процедуры по 2500 мг для тела

$ 1990

панкреатин

Чудо-пилюля или дешевый мусор!

Я бодибилдер, которому действительно нужно это измученное телосложение.У меня очень медленный метаболизм. Сможет ли использование термогеники дать мне те разрезы и бороздки, которые я всегда хотел? Стоят ли жиросжигатели?

Сжигатели жира — это сложный вопрос, и успех ваших усилий во многом зависит от того, как вы используете эти мощные соединения в сочетании с вашей программой тренировок и диетой. Жиросжигатели могут помочь вам достичь этого измученного телосложения, но они также могут расстроить и сломить вас. Ежегодно американцы тратят миллионы на диетические продукты, но половина из них сохраняет опасно избыточный вес.Подумайте об этом, если бы было так легко избавиться от жира, как в тех шестистраничных рекламных роликах с участием IFBB Pro Lee Priest; тебе не кажется, что остальная часть Америки станет похожа на Шона Рэя или Лору Мак? Подойдут ли вам жиросжигатели? Продолжай читать!

Что такое термогеник и как он работает?

Термогеники также обычно называют сжигателями жира или E / C / A Stacks (буквы обозначают эфедрин, кофеин и аспирин, хотя сегодня аспирин используется редко). Эти вещества предназначены для содействия липолизу в организме (расщеплению жировых отложений для использования в качестве энергии).Они также стимулируют центральную нервную систему организма, поэтому вы можете почувствовать умственную бдительность или «дрожь» после того, как вырвите одного из этих младенцев.

Большинство жиросжигателей, доступных сегодня на рынке, содержат примерно те же ингредиенты. В каждом рецепте может быть один или два варианта, но все они служат одной цели — помочь избавиться от упрямого жира. Самыми популярными брендами являются MD6 от Biotest, Ripped Fuel Extreme от Twinlab, Xenadrine NRG от Cytodyne и Hydroxycut от MuscleTech.На этом сайте есть обзоры некоторых из этих продуктов, поэтому я не буду обсуждать отдельные ингредиенты. Вместо этого я попытаюсь прояснить некоторые распространенные заблуждения и дать некоторые полезные рекомендации по использованию термогеники.

Ключевой момент: Жиросжигатели ускоряют обмен веществ в организме, который сжигает накопленный жир для получения энергии.

Красота рекламы

«Джо Бафф перешел от 42-дюймовой талии при 265 фунтах к разорванной 28-дюймовой средней части и разорванным 220 !!!» Как часто вы видите подобную рекламу в журналах для мышц? Звучит слишком хорошо, чтобы быть правдой, правда? Мне нравится, как реклама заставляет похудеть так просто.«Просто возьми это, и ты получишь упаковку из шести штук в кратчайшие сроки!» Правда в том, что многие из лучших профессионалов заключают контракты с компаниями, производящими пищевые добавки, для продвижения своих продуктов. Когда вы смотрите на их фотографии «До», многие из них просто находятся в межсезонье. Даже их позы могут быть невероятно обманчивыми. Просто опусти плечи, выпрями кишку и готово — ты жирный неряха! Что касается так называемой «удивительной трансформации» на фотографиях «После», эти профи просто близки к соревновательной форме — измельченные и сосудистые — так что, конечно, они хорошо выглядят!

Шесть дней спустя

Для тех из вас, кто не знает, «межсезонье» в терминах бодибилдинга просто означает период времени, когда бодибилдеры отдыхают от соревнований и диеты, чтобы дать своему телу возможность восстановиться.За это время они обычно прибавляют 10-20 фунтов жира. Вы все еще можете увидеть их мускулистость под слоем жира. Эти профессионалы являются экспертами в манипулировании своей диетой и тренировочным режимом, чтобы БЫСТРО терять огромное количество жира, и, во всяком случае, жиросжигатели сыграли лишь ограниченную роль в их потере жира. Вы также должны знать, что лучшие профессионалы часто имеют доступ к анаболическим стероидам и определенным стимуляторам щитовидной железы, которые позволяют им сохранять мышечную массу и быстро избавляться от жира.Однако их использование в США без рецепта является незаконным. Можно ли порезаться, не употребляя запрещенные вещества? Ответ — ДА, но «естественно» процесс намного сложнее.

Ключевой момент: Реклама может вводить в заблуждение. Термогеники могут помочь вам избавиться от жира, но вы должны быть готовы тренироваться и усердно сидеть на диете.

Thermogenics может помочь вам избавиться от жира, но вы должны быть готовы тренироваться и усердно соблюдать диету.

Любите ли вы сжигать жир при ходьбе?

Перед тем, как заплакать от боли и уснуть, нужно учесть еще несколько факторов.Ключ к успеху в сжигании жира зависит не только от того, какое средство для сжигания жира вы выберете. Генетика, диета и тренировки не менее важны, когда дело доходит до избавления от последней унции жира с вашей талии. Каждый обычно подпадает под 3 категории типов телосложения, и большинство из них представляют собой смесь двух типов.

Эктоморфы отличаются длинным тонким телом. Они широко известны как хард-гейнеры из-за того, что им сложно нарастить значительное количество мышечной массы.Однако боги похудания благосклонно улыбаются им и одаривают их завидным даром высокого метаболизма. Их тела очень эффективно сжигают калории, и они остаются стройными круглый год. Если вы когда-нибудь задумывались, почему ваш тощий младший брат может вдохнуть шесть чизбургеров, не набрав ни фунта, то теперь вы знаете, почему. Прекрасным примером культуриста-эктоморфа является легендарный Фрэнк Зейн. Тем из вас, кто попадает в эту категорию, термогеники могут помочь, но не являются необходимыми для достижения низкого процента жира в организме.

Мезоморфы наделены широкими плечами и узкой талией. Они легко наращивают мышечную массу, а их тела имеют красивый V-образный конус. Их метаболизм медленнее, чем у их коллег-эктоморфов, но с помощью дополнительных кардио и осторожной диеты они могут относительно легко избавиться от жира во время соревнований. Большинство профессиональных бодибилдеров, таких как Нассер Эль Сонбати и Гюнтер Шлиеркамп, относятся к этой категории типов телосложения. Если вы считаете себя мезоморфом, термогеники могут немного облегчить процесс похудания.

Эндоморфов можно отличить по большим костям, широкой талии и бедрам. У них также короткие руки и ноги. Большинство лучших пауэрлифтеров в мире — эндоморфы, потому что их короткие конечности означают, что им нужно только перемещать вес в более коротком диапазоне движений. Обычно они легко наращивают мышцы, но их медленный метаболизм означает, что вместе с мышцами они набирают значительное количество жира. Эндоморфы нуждаются в любой помощи, которую они могут получить, когда дело доходит до сжигания жира. Вероятно, они выиграют от термогеники.

Ключевой момент: Вы можете быть предрасположены к худощавому телосложению. Если нет, поймите преимущества / недостатки вашего типа телосложения и соответствующим образом спланируйте свою кампанию по похудению.

Поднятая интенсивность = Поднятая усталость!

Термогеники отлично подходят для повышения адреналина в тренажерном зале. Что это такое? Пять подходов суперсета жима лежа с утяжелением подбородка? 6 подходов приседаний с последующими 20 повторениями разгибаний ног? Принесите это, вы можете не чувствовать этого накачанного, но сжигатели жира отлично подходят для увеличения вашего умственного сосредоточения и интенсивности, и могут даже поднять ваш вес до предела.Однако то, что поднимается, должно падать. Чем выше ваша производительность и интенсивность в тренажерном зале, тем больше у вас посттренировочная усталость и время восстановления.

Если вы планируете использовать термогенику во время тренировки, обязательно оцените свой уровень восстановления и много отдыхайте после тренировки. НИКОГДА не отказывайтесь от хорошего ночного сна. Кофеин и эфедрин повышают вашу умственную активность и могут позволить вам дольше бодрствовать. Звучит прекрасно, правда? Закончить тренировку в 18:00, взять E / C Stack и пойти на вечеринку всю ночь? По правде говоря, если вы лишаете свое тело сна, вы препятствуете его естественному процессу восстановления.Более того, вы не сможете поддерживать свой новый образ жизни задолго до того, как ваше тело начнет вырабатывать огромное количество кортизола (который разрушает мышечную ткань), чтобы поддерживать его. Глубокий расслабляющий сон способствует высвобождению гормона роста, который выполняет важные функции, такие как помощь в восстановлении поврежденной мышечной ткани. В среднем человеку требуется около 7-8 часов сна в сутки. Бодибилдерам может понадобиться больше. Так что если вы устали, не сопротивляйтесь, вздремните!

Ключевой момент: Жиросжигатели лишь временно повышают уровень энергии, так что больше отдыхайте.

Увеличение забора воды

Помните — большинство жиросжигателей оказывают на организм легкое мочегонное действие. (т.е. ваше тело имеет тенденцию терять воду). Вы должны стремиться увеличить потребление воды, чтобы компенсировать это (если вы не готовитесь к соревнованиям). Вода играет важную роль в транспортировке питательных веществ к мышцам и выводе шлаков из организма. Большинству бодибилдеров рекомендуется 1–2 галлона воды в день. Кроме того, возьмите термогеники с более чем 8 унциями воды.Это минимум, который необходим вашему организму, чтобы проглотить это вещество! Я предлагаю взять не менее 20-24 унций. Таким образом, ваше тело останется гидратированным, что еще более важно, если вы будете использовать их перед тренировкой.

Ключевой момент: Пейте много воды!

Оцените свою толерантность и цикл использования

Для тех из вас, кто плохо знаком с жиросжигателями, не забудьте начать с минимальной дозировки, чтобы оценить чувствительность вашего организма к этим добавкам. Поскольку термогеники являются такими сильнодействующими соединениями, их чрезмерное употребление может привести к негативным последствиям.Некоторые люди могут принимать максимальную дозу, но для других, таких как я, одной капсулы ксенадрина два раза в день более чем достаточно. Термогеники также увеличивают частоту сердечных сокращений. Так что не принимайте их, если у вас уже высокое кровяное давление.

Как и ваши тренировки, ваше тело может адаптироваться к сжиганию жира. Со временем их стимулирующее действие уменьшится, потому что ваше тело привыкло к нему. Решение здесь не в увеличении потребления, а в том, чтобы отказаться от него на неделю или две.В зависимости от вашей переносимости, я рекомендую использовать циклы 3 недели, 1 неделю или 2 недели, 2 недели отдыха.

Оцените свою толерантность и цикл использования

Добавление термогеников может значительно упростить ваше путешествие в измельченный поселок. При этом убедитесь, что ваша диета и режим тренировок соответствуют вашей цели — сжиганию жира. На этом веб-сайте есть много статей, которые дают полезные советы и стратегии, когда дело доходит до войны с жиром. Ключ в том, чтобы разработать план и придерживаться его! На то, чтобы разорваться, нужно время, и если вы готовы усердно работать, результаты придут!

Обзор относительно способности выполнять упражнения на выносливость

Липолитические добавки, повышающие выносливость при выполнении упражнений 159

Прием кофеина, эфедрина, капсаицина и зеленого чая

.Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 292: 77–85.

110) Ким К.М., Кавада Т., Исихара К., Иноуэ К., Фушики Т.

1997. Увеличение плавательной выносливости

мышей за счет индуцированной капсаицином секреции катехоламинов надпочечников

. Biosci Biotechnol Biochem 61: 1718–1723.

111) Сайто М., Йонеширо Т. 2013. Капсиноиды и родственные им

пищевые ингредиенты, активирующие термогенез бурого жира

и уменьшающие жировые отложения у людей. Curr Opin Lipidol 24:

71–77.

112) Луди М.Дж., Мур Г.Е., Мэттес Р.Д. 2012. Влияние

капсаицина и капсаицина на энергетический баланс: критический обзор

и метаанализ исследований на людях. Chem

Senses 37: 103–121.

113) Вестертерп-Плантенга М., Дипвенс К., Йоосен А.М.,

Берубе-Паран С., Трембле А. 2006. Метаболические эффекты

специй, чая и кофеина. Physiol Behav 30: 85–91.

114) Hsu CL, Yen GC. 2007. Влияние капсаицина на индукцию апоптоза и ингибирование адипогенеза в клетках 3T3-

L1.J Agric Food Chem 75: 1730–1736.

115) Йошиока М., Лим К., Кикузато С., Киёнага А., Танака Х.,

Шиндо М., Сузуки М. 1995. Влияние диеты с красным перцем

на энергетический обмен у мужчин. J Nutr Sci Vitaminol

41: 647–656.

116) Йошиока М., Сен-Пьер С., Сузуки М., Тремблей А. 1998.

Влияние красного перца, добавленного в пищу с высоким содержанием жиров и углеводов,

углеводов на энергетический обмен и использование субстрата

на японском языке женщины.Br J Nutr 80: 503–510.

117) Йошиока М., Сен-Пьер С., Драпо В., Дионн И., Дусе Э,

Сузуки М., Тремблей А. 1999. Влияние красного перца на аппетит и потребление энергии

. Br J Nutr 82: 115–123.

118) Lejeune MP, Kovacs EM, Westerterp-Plantenga MS.

2003. Влияние капсаицина на окисление субстрата и поддержание веса

после умеренной потери веса у

человек. Br J Nutr 90: 651–659.

119) Ватанабэ Т., Кавада Т., Ямамото М., Иваи К.1987.

Капсаицин, острый компонент красного перца, вызывает

секрецию катехоламинов мозговым веществом надпочечников

у эстетизированных крыс. Biochem Biophys Res Commun 15:

259–264.

120) Oh TW, Ohta F. 2003. Капсаицин увеличивает выносливость

и сохраняет гликоген в тканях за счет липолитической функции

у плавающих крыс. J Nutr Sci Vitaminol 49:

107–111.

121) Мацуо Т., Ёсиока М., Сузуки М.1996. Капсаицин в рационе

не влияет на содержание гликогена в печени и скелетных мышцах

крыс до и после тренировки. J Nutr

Sci Vitaminol 42: 249–256.

122) Oh TW, Oh TW, Ohta F. 2003. Дозозависимый эффект капсаицина

на выносливость крыс. Br J Nutr 90:

515–520.

123) Ло З, Ма Л, Чжао З, Хе Х, Ян Д, Фэн Х, Ма С, Чен

Х, Чжу Т, Цао Т, Лю Д., Нилиус Б., Хуанг И, Янь З, Чжу З. .

2012. Активация TRPV1 улучшает выносливость при физической нагрузке

и энергетический метаболизм за счет активации PGC-1

␣

у мышей. Cell Res 22: 551–564.

124) Шин К.О., Моритани Т. 2007. Изменения вегетативной нервной активности и энергетического обмена

при приеме внутрь капсаицина

во время аэробных упражнений у здоровых мужчин. J

Nutr Sci Vitaminol 53: 124–132.

125) Hwang HJ, Suh HJ, Lim KW. 2010 г.Влияние приема внутрь красного перца

на избыточное потребление кислорода после тренировки

у молодых женщин. J Exerc Nutr Biochem 14: 87–93.

126) Ohyama K, Nogusa Y, Suzuki K, Shinoda K, Kajimura

S, Bannai M. 2015. Комбинация упражнений и

добавок капсиноидов аддитивно подавляет диету-

индуцированное ожирение за счет увеличения расхода энергии на

мышей. Am J Physiol Endocrinol Metab 15: 315–323.

127) Кавабата Ф, Иноуэ Н., Ядзава С., Кавада Т., Иноуэ К.,

Фусики Т.2006. Эффекты CH-19 sweet, не острого сорта красного перца

, на снижение массы тела

и подавление накопления жира в организме путем активации симпатических нервов

у людей. Biosci Biotechnol Biochem

70: 2824–2835.

128) Hachiya S, Kawabata F, Ohnuki K, Inoue N, Yoneda H,

Yazawa S, Fushiki T. 2007. Влияние сладкого CH-19, не острого сорта красного перца

, на симпатический

нервная активность, температура тела, частота сердечных сокращений и

артериальное давление у людей.Biosci Biotechnol Biochem

71: 671–676.

129) Josse AR, Sherriffs SS, Holwerda AM, Andrews R, Sta-

ples AW, Phillips SM. 2010. Влияние капсиноидов

на расход энергии и окисление липидов в покое

и во время физических упражнений. Nutr Metab 3: 65.

130) Im DS, Nah SY. 2013. Инь и Ян женьшеня phar-

макология: гинзенозиды против гинтонина. Acta Pharmacol Sin

34: 1367–1373.

131) Цой КТ.2008. Ботанические характеристики, фармако-

логические эффекты и лекарственные компоненты корейского

Panax ginseng C A Meyer. Acta Pharmacol Sin 29:

1109–1118.

132) Радад К., Молдзио Р., Рауш В.Д. 2011. Гинсенозиды

и их мишени для ЦНС. CNS Neurosci Ther 17: 761–768.

133) Сунг Х, Кан С.М., Ли М.С., Ким Т.Г., Чо Ю.К. 2005.

Красный корейский женьшень замедляет истощение CD4 Т-клеток

у

пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1.Clin Diagn Lab Immunol 12: 497–501.

134) Пэн С.Л., Го З.А. 2010. Влияние общих сапонинов

Panax notoginseng на альбумин мочи у пациентов

с хронической почечной недостаточностью. Чжунго Вэй Чжун Бин Цзи

Цзю И Сюэ 22: 744–746.

135) Рамеш Т., Ким С.В., Хван С.И., Сон С.Х., Ю СК, Ким

СК. 2012. Panax ginseng снижает окислительный стресс, а

восстанавливает антиоксидантную способность у старых крыс. Nutr Res 32:

718–726.

136) Kamangar F, Gao YT, Shu XO, Kahkeshani K, Ji BT,

Yang G, Li HL, Rothman N, Chow WH, Zheng W. 2007.

Потребление женьшеня и риск рака желудка в Шанхае

. Эпидемиол рака Био-

маркеров Prev 16: 629–630.

137) Ли СН, Ким Дж. 2014. Обзор лекарственных

потенциалов женьшеня и гинсенозидов при сердечно-сосудистых заболеваниях. J Ginseng Res 38: 161–166.

138) Онг Вайоминг, Фаруки Т., Ко Х.Л., Фаруки А.А., Линг Е.А.

2015. Защитное действие женьшеня при неврологических заболеваниях

заказ. Front Aging Neurosci 16: 129.

139) Хван Дж. Т., Ким С.Х., Ли М.С., Ким С.Х., Ян Х.Дж., Ким М.Дж.