Атерома фото на лбу: Атерома на лице: лечение, фото

Содержание

Что такое эпидермальная киста, ее причины и лечение

Эпидермальная киста или атерома представляет собой ограниченную капсулой полость, которая заполнена кожным салом и роговыми массами. Она встречается чаще у людей молодого и среднего возраста, независимо от половой принадлежности.

Эпидермальная киста – причины

Механизм развития патологического процесса, при котором формируется эпидермальная сальная киста, заключается в закупорке протока сальной железы, при этом накапливается ее секрет. С течением времени объем накопившегося кожного сала увеличивается, присоединяются роговые массы, которые представляют собой отшелушенные клетки эпидермиса. Существует несколько причин развития такого образования:

Нарушение обмена веществ, которое приводит к более густой консистенции кожного сала с закупоркой протоков желез.
Воспалительные процессы кожи (включая акне или угревую сыпь, а также воспаление волосяных фолликулов) – приводят к отеку, который уменьшает диаметр выводных протоков желез.
Травматизация кожи, с последующим рубцеванием, соединительная ткань при этом сдавливает протоки сальных желез.
Недостаточная гигиена – приводит к закупорке сальных желез роговыми чешуйками кожи.
Чрезмерное увлечение различными косметологическими средствами или неправильное их применение.
Гормональный дисбаланс, при котором нарушается регуляция процесса образования кожного сала, а также его выхода на поверхность.
Генетическая предрасположенность.

Одновременное воздействие нескольких причин значительно повышает риск развития такого объемного образования кожи.

Проявления атеромы

Атерома имеет характерные проявления в виде безболезненной выпуклости, которая не спаяна с окружающими тканями и не отличается по цвету. Диаметр образования различный, он может достигать 10 см в диаметре. Излюбленная локализация атеромы – участки кожи, богатые сальными железами (лицо, волосистая часть головы, ушные раковины).

Несколько реже сальные атеромы могут формироваться на коже спины и грудной клетки.

Присоединение воспаления (его провоцирует проникновение бактериальной инфекции) характеризуется покраснением атеромы, появлением боли. Дальнейшее развитие инфекционного процесса вызывает скопление гноя в полости атеромы, который может выходит наружу через свищ, или вызывать гнойное расплавление окружающих здоровых тканей.

Эпидермальная киста – лечение

Образование имеет доброкачественное течение, оно характеризуется медленным прогрессированием и ростом. Однако риск бактериального инфицирования с развитием гнойного процесса или косметического дефекта является показанием к радикальному лечению этого заболевания, которое заключается в его удалении.

Эпидермальная киста – удаление

Радикальное лечение патологического процесса заключается в его удалении. Оно проводится при помощи различных методик, которые включают:

Хирургическое механическое удаление – проводится при больших размерах атеромы хирургическим скальпелем и открытым доступом.
Лазерное вылущивание – на образование воздействуют лазером высокой энергии, после проведения такой процедуры не остается рубца.
Электроволновое удаление – проводится бесконтактное воздействие на образование электромагнитной волной, что сводит к минимуму риск присоединения бактериальной инфекции.

В клинике предпочтительными методами являются использование лазера или электромагнитной волны для удаления кисты. Эпидермальная киста кожи, удаленная в нашей клинике с помощью таких методик, не оставляет после себя рубцов или гиперпигментации.

Удаление атеромы

Обследование

Перед операцией пациентам необходимо пройти ряд обследований, которые помогут выявить скрытые заболевания, способные негативно повлиять на результат операции. При удалении атеромы они минимальны:

УЗИ, которое подтвердит наличие атеромы;
клинический анализ крови, который позволяет определить наличие воспалительного процесса в организме;
стандартный анализ крови на ВИЧ, сифилис и гепатиты.

Лечение атеромы

Самостоятельно или с помощью консервативного лечения атерома не исчезнет. Применение местной терапии может привести лишь к временному облегчению, но только оперативное вмешательство позволит избавиться от этой патологии раз и навсегда. Чтобы избежать риска инфицирования и последующих шрамов, рекомендуется удалять атеромы на ранней стадии развития, даже если они имеют маленький размер и не доставляют беспокойства.

Виды операций

В современной медицине атеромы удаляют одним из трех методов: хирургическим, лазерным и радиоволновым. При этом самым эффективным и деликатным считается хирургический метод. Под местной анестезией врач выполняет разрез кожи в зависимости от размера новообразования, полностью удаляет кисту вместе с капсулой и накладывает швы, которые снимаются через 5-6 дней. Если атерома расположена на лице, то могут быть наложены внутренние саморассасывающиеся швы. В таком случае окончательное решение принимает специалист, исходя из наилучшего косметического эффекта.

Удаление атеромы лазером рекомендуется, если она находится не в запущенной стадии и имеет маленький размер. Ведь при работе лазером или радионожом, врач лишь гипотетически предполагает глубину проникновения, а при наличии атеромы главной целью операции является ее полное удаление – вместе со всем содержимым. В случае, если останется хотя бы один миллиметр пораженной ткани, с большой вероятностью заболевание рецидивирует.

Восстановление

В зависимости от выбранного метода удаления, восстановительный период может составить до 10 дней. Как правило, уже через несколько часов после операции пациент покидает клинику, а на следующий день может выходить на работу. Во время восстановительного периода рекомендуется носить повязку и избегать намокания раны в течение 7 дней. Если атерома располагалась на волосистой части головы, не стоит мыть голову как минимум три дня. Проблему «грязных волос» можно решить, сделав операцию в преддверии выходных дней.

Также пациент получает рекомендации по правильному уходу за швами, чтобы избежать возможного попадания инфекции и появления рубцов.

Возможные осложнения

Операция по удалению атеромы проходит без значительной травматизации тканей и кровопотери, поэтому осложнения бывают редко и связаны, в основном, с несоблюдением рекомендации врача. Например, с водопроводной водой в рану может быть занесена инфекция.

Профилактика

Если операция сделана качественно и клеток кисты не осталось, рецидив атеромы в этом месте маловероятен. Однако новообразование может появиться на других участках тела, особенно, если есть наследственная предрасположенность к заболеванию. Избежать этого сложно, но соблюдение норм личной гигиены и здорового питания в некоторых случаях помогают снизить риск.

Стоимость удаления атеромы

10 800 руб*.

* Не является публичной офертой. Окончательная стоимость операции определяется после консультации врача.

Удаление атером | Государственный научный центр лазерной медицины им. О.К. Скобелкина

Удаление атером лазером

Атерома представляет собой опухолевидное новообразование, результатом появления которого является закупорка протока сальной железы.

За счет того, что сальные железы расположены по всему телу, атеромы могут возникать на всех участках тела без исключения, однако самым распространенным местом их возникновения является волосяная часть головы, область под носом и ниже рта, шея, спина, а также область половых органов.

Сложность диагностирования атеромы заключается в том, что ее очень легко спутать с проявлением других опухолевидных новообразований таких, как липома. Поэтому диагностику атером должен проводить исключительно специалист.

Клиника и течение.

Атеромы – представляют собой плотноэластическое округлое образование с четкими контурами и полупрозрачным оттенком, расположенное на поверхности кожи. Отличительная черта данного новообразования – малоподвижность и практически полная безболезненность. Размеры атеромы могут превышать 5 мм в радиусе, однако при длительном и тяжелом течении могут разрастаться до 4 см.

Опасность атером заключается в том, что очень часто эти новообразования склонны к воспалению, которое впоследствии может привести к нагноению.

При нагноении могут возникать болезненность и покраснение, а также отечность и резкое повышение температуры до 37,5 – 38 градусов. Во время нагноения атерому может прорвать, при этом происходит выделение гноя и салообразной жидкости.

Нередко среди людей, страдающих повышенной потливостью, угревой болезнью, жирной себореей, могут возникать вторичные атеромы, представляющие собой болезненные горошины синего оттенка, расположенные, как правило, в области щек, шеи, за ушной складкой, груди и крыльях носа.

Вторичные атеромы могут вскрываться, образуя глубокую незаживающую язву. В некоторых случаях атерома способна перерасти в злокачественное новообразование кожи. В таких случаях удаление атеромы просто необходимо.

Лечение атером

Удаление атером представляет собой довольно сложную хирургическую процедуру, так как подразумевает под собой не только удаление липоидного содержимого атеромы, но и удаление самой капсулы, так называемого тела атеромы, потому что даже небольшой остаток капсулы способен привести к ее повторному появлению и разрастанию.

Сегодня обретает все большую популярность лазерное удаление атером. При этом во время операции используются передовые технологии в области лазерной хирургии новообразований. В отличие от хирургического вмешательства, лазерное удаление атером более эффективно и имеет быстрый ярко выраженный результат. При этом процедура лазерного удаления атером проводится гораздо быстрее, чем хирургическая операция.

Удаление атером в ГНЦ лазерной медицины.

В ГНЦ лазерной медицины в Москве удаление атером проводится с помощью современного лазерного оборудования. В частности, специалисты центра используют несколько типов лазерных излучателей в зависимости от сложности операции, среди которых присутствует высокоэффективный углекислый лазер.

Следует заметить, что процедура лазерного удаления атером более удобная и эффективная за счет значительно укороченного реабилитационного периода, и очень низкой вероятности рецидива болезни. Однако кроме лазерного удаления в нашем центре удаление атеромы можно провести и радиоволновым путем.

Удаление атером и липом в Ставрополе по доступной цене

Атеромы и липомы часто называют одним словом – «жировики». Это опухолевидные образования кожи и подкожных тканей. Они не исчезают самостоятельно. Удаление народными способами небезопасно. Единственно правильное решение – удаление жировика профессиональными методами в клинике. Врач Игорь Александрович Бутко больше 20 лет успешно проводит пластические операции в Москве и Ставрополе. Проводит коррекцию лица, фигуры, удаляет доброкачественные новообразования. Все манипуляции проводятся на современном оборудовании с использованием проверенных методик.

Отличие липомы от атеромы

Визуально оба «жировика» схожи между собой. При этом природа их возникновения разная. До момента разрастания новообразования до крупных размеров жировики доставляют только эстетический дискомфорт при прощупывании.

Липома – жировое новообразование в подкожных и межмышечных тканях. Липомы в большинстве случаев локализуются в области спины, бедер, на руках и ногах. Могут проявляться единично или в комплексе (процесс называется липоматоз).
Атерома – киста сальной железы. Возникает в разных местах, где локализованы сальные железы. Растет очень медленно. В случае присоединения инфекции развивается нагноение.

Только врач способен точно отличить один вид образования от другого. Удаление проводится также в условиях клиники.

Причины появления жировиков

Липомы возникают при дисфункции желчного пузыря, нарушении обменных процессов. Причины их появления две:

Истинная. Возникает в период эмбрионального развития человека, является наследственным заболеванием.
Ложная. Появляется при закупорке сальных протоков, невозможности отхождения секрета.

Среди других причин – гормональные нарушения, проблемы обмена веществ, влияние внешних факторов на организм.

Когда и как удаляются липомы?

Несколько лет назад липомы и атеромы удалялись исключительно хирургическим путем. Новые методы диагностики и лечения позволяют удалять новообразования без боли и с минимальными повреждениями кожи.

В клинике «Бутко Пластик» практикуются малоинвазивные методики удаления жировых новообразований:

Лазерное удаление.
Воздействие радиоволнами.
Электрокоагуляция липом и атером.
Удаление пунктуационно-аспирационным методом.

Осложнение атеромы и как проходит удаление

В большинстве случаев жировики не перерастают в злокачественные опухоли. Редко возникают осложнения, которые считаются опасными для здоровья. К ним относятся:

Воспаление. При проникновении бактерий в капсулу атеромы появляется гной и воспаление. Может развиться флегмона или прорыв гноя наружу.
Разрыв тканей. В последствие может образоваться абсцесс, потому такие повреждения требуют срочного обращения к врачу.
Дискомфорт. Доброкачественное новообразование может помешать движению или нормальному функционированию.

Лазерное удаление атеромы. Суть методики

Операция проводится в амбулаторных условиях под местной анестезией. С помощью узконаправленного углекислотного луча проводят такие манипуляции:

Фотокоагуляцию. Лучом нагревают содержимое клетки, вследствие чего жидкость испаряется. Испарение здоровых тканей не происходит. Методика применяется даже для удаления новообразований диаметром до 5 мм с нагноившимися тканями. Ткань не ушивается. Заживление происходит путем эпителизации коагулированных тканей.
Иссечение образований вместе с оболочкой. Лазерным скальпелем иссекают кожу над оболочкой, захватывают капсулу и приподнимают ее. Испаряют ткани лазером, чтобы удалить новообразование от здоровых клеток. Убирают капсулу с содержимым, накладывают первичный шов и вставляют дренаж. Через 10 – 12 дней швы снимают. Такая манипуляция подходит, если новообразование имеет размеры 0,5 – 2 см.
Метод испарения капсулы. Вскрывают кожу и капсульную оболочку. При помощи салфеток убирают содержимое. Края раны закрепляют зажимами. Лазерным лучом испаряют оболочку. Вставляют в полость дренаж и ушивают рану. Через 10–14 дней снимают швы. Способ применяется, если новообразование имеет размеры больше 2 см.

Удаление жировиков в профессиональной клинике

В «Бутко Пластик» проводится удаление липом и атером разной величины. В работе используется современное оборудование. Манипуляции проводит авторитетный пластический хирург Игорь Александрович Бутко. Анестезия проводится безопасными проверенными препаратами. Каждому пациенту гарантируется индивидуальный подход, отличный результат и доступную стоимость.

Цены на услуги указаны в соответствующем разделе сайта клиники.

Звоните сейчас и записывайтесь на первичную консультацию пластического хирурга. Избавьте себя от дискомфорта и переживаний. Мы удалим липомы, атеромы безопасными методами. Вернем уверенность в завтрашнем дне!

Атерома — ПроМедицина Уфа

Атерома является доброкачественной опухолью подкожной клетчатки. Иногда также упоминается как плоскоклеточная киста. Это растущее скопление кожного сала и клеток кожи. Атеромы, как правило, расположены на волосистой части головы, лица, шеи, между брюшной полостью и шеей, но также могут образовываться и на других частях тела.

Атерома у новорожденного может говорить о наследственном факторе. Однако возможен и тот факт, что у ребенка закупорены сальные железы из-за кожных высыпаний (крайне редко).

Причины возникновения атеромы

Закупорка и нарушение функций сальной железы, которая приводит к образованию некрасивого дефекта, может возникнуть в результате:

Неправильного гигиенического ухода за малышом. Мы имеем в виду излишнее увлечение детской косметикой кремами, маслами и др.
Несовершенства гормональной системы детского организма. Причем, не только у грудничков, но и в пубертатном периоде.
Навязчивого желания родителей избавить малыша от сухих корочек на волосистой части головы. Часто для этой цели используется частый гребень, который способен травмировать нежную кожу младенца.
Жирной или сухой себореи.

Симптомы

Атерома у ребенка может возникнуть с самого рождения, однако, молодым родителям не нужно бояться за здоровье своего малыша. Нет ни боли, ни дискомфорта. Внешне атеромы могут быть разного размера и напоминать кожный нарост. Если атерома у ребенка становится воспаленной, возникающие следующие симптомы:

Узелок становится красным и болезненным;
Кожа вокруг узелка чувствительна к надавливанию;
В конце концов, наблюдается гной или кровоток из узелка.

Диагностика

Для диагностирования атеромы проводится осмотр участков расположения атером. Патология имеет четко выраженные границы. Образование подвижное, плотное, эластичное. Кожа над атеромой не деформируется в складки. Болезненных ощущений не вызывает. При диагностике можно идентифицировать иногда ее как липому. Поэтому окончательный диагноз можно установить только после проведения морфологических и гистологических исследований, чтобы исключить злокачественную атерому или липому.

Лечение

Наилучшим лечением будет являться удаление атеромы у ребенка операционным путем. В большинстве случаев врач советует некоторое время ничего не предпринимать, а просто наблюдать за возможными изменениями. Атерома должна сойти сама по себе.

Удаление проводиться либо хирургическим методом, либо с помощью лазера.

Хирургическое удаление. Действенный метод в традиционной медицине, который гарантирует полное удаление жировой капсулы, так что родители могут не волноваться о рецидиве на том же месте. Операция совершается под наркозом, поэтому ребенок ничего не почувствует.

Лазерный метод. С помощью лазерных лучей рекомендуется удаление атеромы на ранних стадиях, что предотвратит хирургическое вмешательство. Положительные моменты лазерного удаления – это отсутствие разрезов тканей и послеоперационных швов.

После удаления атеромы у ребенка, врач может назначить антибиотики, чтобы не произошло воспаление тканей. Если атерома была удалена с головы, методом профилактики будет защита от морозов с помощью теплых головных уборов, а летом от солнца.

Независимо от причины атеромы на голове, данный вид новообразования считается довольно безобидным. Доктора даже не рекомендуют удаление атеромы на голове грудничкам, советуют дождаться трехлетнего возраста, так риск осложнений после операции под общим наркозом значительно ниже. В любом случае любое новообразование на теле младенца требует внимательного наблюдения и бережного отношения, особенно при переодевании, мытье, играх.

Как ухаживать за раной после удаления атеромы?

Атерома (в просторечии – жировик) – это доброкачественное образование, возникающее вследствие закупорки сальной железы. Опасности для жизни обычно оно не несет: перерождение в злокачественную опухоль практически исключено.

Однако атерома со временем увеличивается, порой доставляя больному немалый дискомфорт и уродуя внешность. Кроме того, возрастает риск развития нагноения, а это уже опасно. Со временем больной приходит на консультацию к хирургу по вопросу удаления образования.

Дело в том, что консервативные методы лечения и народная медицина в данном случае малоэффективны: скопление жира находится в капсуле, которая не рассасывается от приема медикаментов или постановки компрессов. Атерому рано или поздно приходится удалять радикально, инвазивным способом.

На данный момент практикуется три основных метода удаления атером:

Наиболее передовой методикой является лазерное удаление. Даже если атерома расположена в волосистой части головы, брить близлежащую область не требуется, операционное поле остается бескровным, а осложнений практически не бывает. Однако эта методика применима лишь при удалении образований небольших размеров: при крупных жировиках предпочтительна традиционная операция.

Простой уход за раной

Операция по удалению атеромы – это азы хирургии: врач обезболивает область вмешательства, делает разрез, извлекает жировую капсулу и накладывает швы. Все это занимает от силы полчаса. Не менее прост и уход за послеоперационной ранкой:

Первичную повязку накладывает врач. Первые сутки-двое следует просто беречь область раны: не стоит принимать душ или заниматься интенсивным физическим трудом.
Через двое суток необходимо явиться на перевязку. Врач оценивает состояние раны, медсестра обрабатывает соответствующую область, причем повязку могут уже не накладывать, ограничившись дезинфекцией.
Дважды в день следует обрабатывать рану. Обычно для этой цели используется заурядная зеленка или раствор хлоргексидина.
При появлении болезненности, повышении температуры тела без видимых причин или возникновении нагноения следует немедленно идти к врачу. Возможно, потребуется не только дополнительная обработка, но и прием курса антибиотиков. Однако осложнения при подобных хирургических вмешательствах редки.
Дату снятия швов назначает врач. Не имея медицинского образования, самостоятельно снимать швы не рекомендуется – это чревато инфицированием раны. Найдите время сходить к хирургу, ведь процедура занимает считанные минуты.

В ваших же интересах не допускать разрастания атеромы до гигантских размеров: лазерное удаление всегда менее травматично и болезненно впоследствии.

Симптомы и лечение внутричерепного атеросклероза

Ваш мозг содержит сеть артерий — кровеносных сосудов, которые обеспечивают его богатой кислородом кровью. Заболевание внутричерепного атеросклероза (ICAD), иногда называемое «затвердеванием артерий», возникает, когда эти артерии забиваются липким веществом, называемым бляшкой, состоящим из отложений жира и холестерина. Это ограничивает приток крови к мозгу и увеличивает риск инсульта.

Симптомы

Нервно-сосудистое заболевание, ICAD обычно протекает бессимптомно и часто обнаруживается только после инсульта.

Вы можете подвергаться более высокому риску, если вы афроамериканец, латиноамериканец или выходец из Азии; если ты мужчина; или если вам больше 50. Определенные состояния здоровья также могут увеличить ваши шансы на ICAD. К ним относятся диабет, болезни сердца или артерии; ожирение; высокое кровяное давление или высокий уровень холестерина; и перенесший инсульт или инсульт в семейном анамнезе.

Диагностика

Чтобы диагностировать это состояние, ваш врач может назначить анализы для исследования артерий в вашем мозгу.Сюда могут входить:

Окклюзия баллонного теста: Ваш врач надует баллон внутри пораженной артерии, чтобы полностью заблокировать кровоток, а затем проверит работу вашего мозга. Это помогает определить, как блокировка повлияет на ваш мозг.
Компьютерная томографическая ангиограмма (КТА): В ваш кровоток вводится специальный краситель, который позволяет врачу наблюдать кровоток на компьютерной томографии.
Цифровая ангиография с вычитанием (DSA): Рентген выполняется при введении красителя в кровоток.Затем компьютер изменяет изображение в цифровом виде, чтобы получить четкое изображение закупоренных артерий.
Транскраниальный допплеровский ультразвук (TCD): Зонд, генерирующий высокочастотные звуковые волны, помещается над черепом. Измеряя изменение этих волн, ваш врач может увидеть направление и скорость кровотока внутри вашей головы.
Транскраниальная сонография с цветовой кодировкой (TCCS): Этот ультразвуковой тест аналогичен TCD, но ваш кровоток имеет цветовую кодировку.
МРТ

Найти специалиста

Наш инструмент поиска поможет вам найти подходящего специалиста по неврологии.

Найдите специалиста

Варианты лечения

Если у вас ВКАД на ранней стадии, ваш врач может порекомендовать лекарства и изменить образ жизни, чтобы снизить риск инсульта. Однако, если ваш врач обнаружит значительную закупорку вашей артерии, вам может потребоваться один из следующих методов лечения внутричерепного атеросклероза:

Внутричерепная ангиопластика: Ваш хирург вставит баллон в артерию и надует его, чтобы расширить пространство внутри.Затем в пространство помещается стент (расширяемая трубка), чтобы артерия оставалась открытой.
Хирургия шунтирования мозга (операция шунтирования ECA / MCA / STA): Сначала ваш врач удалит кровеносный сосуд из другой части вашего тела. Затем он или она просверлит небольшое отверстие в вашем черепе и хирургическим путем соединит новый сосуд в вашем мозгу, чтобы кровь могла течь вокруг закупоренной артерии, полностью ее обходя.

Кисты и псевдокисты кожи | DermNet NZ

Автор: д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, 1997.Обновлено в феврале 2016 г.

Что такое киста?

Киста — это доброкачественное круглое куполообразное инкапсулированное образование, содержащее жидкий или полужидкий материал. Он может быть твердым или непостоянным и часто растягивает покрывающую кожу. Есть несколько видов кисты. Здесь описаны наиболее распространенные.

Что такое псевдокиста?

Кисты, не окруженные капсулой, более известны как псевдоцисты. Обычно они возникают при угревой сыпи.

У кого появляются кисты?

Кисты очень распространены и поражают не менее 20% взрослых.Они могут присутствовать при рождении или появиться позже в жизни. Они возникают у всех рас. Большинство типов кист чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Что вызывает кисты?

Причина многих кист неизвестна.

Эпидермоидные кисты возникают из-за разрастания эпидермальных клеток в дерме. Их происхождение — воронка фолликулов. Множественные эпидермоидные кисты могут указывать на синдром Гарднера. Распространенный термин «сальная киста» — неправильное название.
Киста эпидермального включения — это реакция на травму.Кожа спрятана, образуя мешочек, выстланный здоровыми эпидермальными клетками, которые продолжают размножаться, созревать и образовывать кератин.
Трихилеммальная киста возникает из-за влагалища корня волоса. Наследование бывает аутосомно-доминантным (пораженный ген находится в коротком плече хромосомы 3) или спорадическим.
Происхождение стеатоцистомы — сальный проток внутри волосяного фолликула. Множественная стеатоцистома иногда является аутосомно-доминантно наследуемым заболеванием из-за мутаций, локализованных в гене кератина 17 (K17), когда это может быть связано с врожденной пахионихией.Чаще всего стеатоцисты возникают спорадически, когда этих мутаций нет.
Происхождение пушковой волосковой кисты — фолликулярная воронка. Это может быть унаследовано как аутосомно-доминантное заболевание из-за мутаций в гене кератина.
Дермоидная киста — это гамартома, порок развития.
Происхождение кисты ганглия — дегенерация слизистой соединительной ткани сустава.
Окклюзия волосяных фолликулов или эккринных потовых протоков приводит к накоплению секрета, который может проявляться в виде милиумов.
Окклюзия устья слизистой железы может привести к заполнению жидкостью слизистой оболочки слизистой оболочки (губы, вульвы, влагалища).
Милиум — это псевдокиста из-за неспособности высвобождения кератина из придаточной структуры. Происхождение первичной милиума — это воронка пушкового волосяного фолликула на уровне сальной железы и является миниатюрной версией эпидермоидной кисты. Источником вторичной милиума является ретенционная киста внутри пушкового волосяного фолликула, сального протока, потового протока или эпидермиса.
Псевдокисты при акне образуются в результате окклюзии фолликула кератином и кожным салом.

Каковы клинические признаки кист?

Эпидермоидная киста

Эпидермоидная киста возникает на лице, шее, туловище или в любом месте, где мало волос.
Большинство эпидермоидных кист возникает во взрослой жизни.
Они более чем в два раза чаще встречаются у мужчин, чем у женщин.
Они представляют собой один или несколько прилипших плотных круглых узелков различного размера от телесного до желтоватого цвета.
Может присутствовать центральная пора или точка.
Кератиновое содержимое мягкое, сырное и зловонное.
Кисты мошонки и вульвы часто бывают множественными и могут кальцифицироваться.

Эпидермоидная киста также называется фолликулярной инфундибулярной кистой, эпидермальной кистой и кератиновой кистой.

Эпидермоидная киста

См. Другие изображения эпидермоидных кист.

Трихилеммальная киста

90% трихилеммальных кист возникают на коже черепа; в противном случае лицо, шея, туловище и конечности.
Большинство трихилеммальных кист возникает в среднем возрасте.
В 70% случаев трихилеммальные кисты множественные.
Они представляют собой плотные узелки круглой или овальной формы.
Нет точки.
Ороговевшее содержимое плотное, белое, легко удаляется.

Трихилеммальная киста также называется волосистой кистой.

Трихилеммальная киста

См. Другие изображения эпидермоидных кист.

Стеатоцистома

Одиночная стеатоцистома известна как простая стеатоцистома.
Чаще встречаются множественные поражения (множественная стеатоцистома) на груди, плечах, подмышечных впадинах, шее и мошонке или вульве.
Кисты возникают в позднем подростковом и 20-летнем возрасте из-за действия андрогенов и сохраняются на протяжении всей жизни.
Это свободно движущиеся, от гладкой мякоти до желтых папул диаметром 3–30 мм.
Нет центральной точки.
Содержимое кисты преимущественно кожное сало.

Множественная стеатоцистома

Пушковые волосковые кисты

Дермоидная киста

Кожная дермоидная киста может включать кожу, кожные структуры, а иногда и зубы, хрящи и кости.
Чаще всего дермоидные кисты обнаруживаются на лице, шее, волосистой части головы; часто вокруг век, лба и бровей.
Это тонкостенная опухоль от мягкой до твердой по консистенции.
Киста образуется при рождении, но пациент может появиться только во взрослом возрасте.

Дермоидные кисты

Ганглиозная киста

Ганглиозная киста чаще всего поражает ладьевидный сустав тыльного запястья.
Они возникают у взрослых людей молодого и среднего возраста.
Они в три раза чаще встречаются у женщин, чем у мужчин.
Киста представляет собой твердое однокамерное или многоячеистое опухоль диаметром 2–4 см, просвечивающее через просвет.
Содержимое кисты в основном состоит из гиалуроновой кислоты, слизи золотистого цвета.

Киста ганглия

Цифровая миксоидная псевдокиста

Слизистые / миксоидные псевдокисты возникают у пожилых людей на дистальной фаланге
Они возникают из дистального межфалангового сустава, связанного с остеоартритом.
Они часто представляют собой продольное углубление в ногте из-за сдавления проксимального матрикса.

Миксоидная псевдокиста

См. Другие изображения цифровых псевдокист миксоида.

Губная слизистая / миксоидная киста

Киста губы может образоваться из-за окклюзии слюнного протока
Губная киста также называется слизистой оболочкой.
Это полупрозрачный узелок диаметром 5–15 мм от мягкого до твердого.

Слизистая губа

Гидроцистома

Гидроцистома — полупрозрачная студенистая киста, возникающая на веке.
Он также известен как цистаденома, киста железы Молля и потовая киста.
Распространенная одиночная полупрозрачная киста века — апокринная гидроцистома.
Множественные кисты нижнего века — это эккринные гидроцистомы.
Ссылка на апокринную гидроцистому — патология.

Гидроцистома века

Еще изображения гидроцистомы века.

Милия / мили

Милия — это белые куполообразные папулы размером 1-2 мм, содержащие кератин.
Первичные милиумы возникают у новорожденных (50%), подростков и взрослых; они редко бывают семейными, а иногда и извергающимися.
Первичные милиумы возникают на веках, щеках, носу, слизистой оболочке (жемчуг Эпштейна) и нёбе (узелки Бона) у младенцев; веки, щеки и нос у детей старшего возраста и взрослых.
Поперечные первичные милиумы иногда отмечаются поперек носовой бороздки или вокруг ареолы.
В milia en plaque множественные милиумы возникают на эритематозной бляшке на лице, подбородке или ушах.
Вторичные милиумы возникают в месте восстановления эпидермиса после образования пузырей или травм, при буллезном эпидермолизе, буллезном пемфигоиде, поздней кожной порфирии, термическом ожоге и после дермабразии.
Сообщается, что вторичные милиумы являются побочным эффектом местных стероидов, крема 5-фторурацила, вемурафениба и довитиниба.

Милия

См. Другие изображения milia.

Слизистая киста вульвы

Слизистая киста вульвы возникает из-за окклюзии бартолинового или Скинского протока.
Проявляется в виде мягкого отека во входе во влагалище: задний отек представляет собой кисту бартолиновой железы, а периуретральный отек — кисту Скина.

Комедон и псевдокиста прыщей

Комедоны

Псевдокиста ушной раковины

Осложнения кисты

Разрыв кисты

Содержимое кисты может проникать через стенку капсулы и раздражать окружающую кожу.
Область болезненного твердого воспаления распространяется за пределы инкапсулированной кисты.
Возможно выделение стерильного гноя.

Вторичная инфекция

Эффект давления

Дермоидная киста может оказывать давление на подлежащую костную ткань.
Киста ганглия может вызвать нестабильность суставов, слабость, ограничение движений и может сдавливать нерв.
Слизистая киста пальца может оказывать давление на проксимальный матрикс и вызывать деформацию ногтя.

Злокачественные новообразования

Кожные кисты и псевдокисты являются непролиферативными доброкачественными образованиями.
Нодуло-кистозная базальноклеточная карцинома — это распространенный рак кожи, который представляет собой округлый узелок и первоначально может быть ошибочно принят за кисту, но в конечном итоге происходит устойчивое увеличение, разрушение эпидермиса с изъязвлением и кровотечением.
Злокачественная пролиферативная трихилеммальная киста — неправильное название. Это крайне редкая опухоль.

Как диагностируются кисты?

Кисты имеют типичные клинические характеристики. При удалении кисты хирургическим путем необходимо провести гистологическое исследование.Тип выстилки стенки кисты и ее содержимое помогает патологоанатому ее классифицировать.

Эпидермоидная киста выстлана многослойным плоским эпителием, содержащим зернистый слой. Внутри кисты отмечается слоистое кератиновое содержимое. Воспалительная реакция может присутствовать в разорванных кистах.
Кисты трихилеммы имеют палисадный внешний слой без зернистого слоя. В составе волос находится эозинофильный кератин. В более старых кистах может наблюдаться кальцификация.Развивающаяся разновидность считается опухолью.
Стеатоцистома имеет складчатую стенку кисты с выступающими долями сальных желез.
Дермоидная киста содержит полностью зрелые элементы кожи, включая жир, волосы, сальные железы, эккринные железы и в 20% случаев апокринные железы.
Выстилка стенки кисты ганглия или пальцевой слизистой кисты состоит из коллагена и фиброцитов. Он содержит гиалиновый материал.
Гидроцистома имеет тонкую выстилочную стенку из эозинофильных биламинарных клеток.

Как лечить кисты?

Бессимптомная эпидермоидная киста в лечении не нуждается. В большинстве случаев попытка удалить только содержимое кисты сопровождается рецидивом. При желании кисты могут быть полностью иссечены. Рецидивы не редкость, и повторное удаление может оказаться сложной хирургической операцией.

Воспаленные кисты иногда лечат:

Как можно предотвратить образование кист?

Неизвестно.

Каковы перспективы кист?

Кисты обычно сохраняются, если не удалить их хирургическим путем.

Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией на лбу: возможная связь с использованием оральных контрацептивов? — FullText — Дерматопатология 2019, Vol. 6, №4

Аннотация

Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией (ALHE) — необычная доброкачественная вазопролиферативная опухоль, характеризующаяся узелками, папулами или бляшками, локализованными преимущественно в области головы и шеи. Гистопатологическое исследование выявляет гиперпластические кровеносные сосуды, выстланные крупными эндотелиальными клетками, сопровождающиеся инфильтратом воспалительных клеток, включая эозинофилы.Патогенетический механизм остается неясным, хотя были предложены разные теории. Были описаны различные стратегии лечения, но хирургическое вмешательство остается методом выбора. Мы описываем случай молодой женщины с ALHE, принимающей оральные противозачаточные таблетки, что указывает на возможную этиопатогенетическую связь.

Введение

Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией (ALHE) — это доброкачественная опухоль, которая характеризуется пролиферацией сосудов, связанной с инфильтрацией лимфоцитов и эозинофилов.Впервые он был описан Уэллсом и Уимстером в 1969 г. и считался поздней стадией болезни Кимуры [1]. В настоящее время эти два расстройства считаются отдельными сущностями.

Систематический обзор литературы, проведенный в 2016 г. Adler et al. [1] подтвердили 908 случаев. С 2016 по 2019 год в литературе было зарегистрировано еще 60 случаев. Обычно заболевают люди молодого и среднего возраста, средний возраст которых составляет 37,6 лет, без гендерной предрасположенности [1]. Некоторые авторы сообщают о более высокой заболеваемости у женщин, но Adler et al.не обнаружили статистически значимых различий между полами. Возможное объяснение, которое было предложено Го и Гавино [2], заключается в том, что в одной из самых больших серий из 116 пациентов Олсеном и Хельвигом [3] популяция была преимущественно мужской из-за отбора пациентов из группы военных. и больницы Управления здравоохранения ветеранов, что, таким образом, приводит к предвзятости по мужскому полу [2].

Поражения локализуются в основном на голове и шее, особенно поражают ухо и преаурикулярную область (36.3%) [1]. Реже встречаются слизистая оболочка полости рта, слюнные железы, парафарингеальное пространство, грудь, толстая кишка, легкие, верхние конечности и ногти [1, 4-6].

Они обычно проявляются как внутрикожные или подкожные одиночные или множественные папулы, узелки или бляшки. Сообщенные симптомы включают зуд, боль, кровотечение и пульсацию [1].

Примерно у 20% пациентов наблюдается эозинофилия в крови без повышения уровня иммуноглобулина E (IgE) [3].

Гистопатологически ALHE характеризуется выраженной сосудистой гиперплазией.Основной патогномоничной характеристикой является наличие эпителиоидных эндотелиальных клеток, выстилающих сосудистую стенку и выступающих внутри сосудистого просвета, создавая вид «булыжника». Эти клетки имеют большие ядра и обильную эозинофильную цитоплазму. Вторая определяющая характеристика ALHE — воспаление. Лимфоциты и эозинофилы диффузно окружают кровеносные сосуды и могут проникать в них [1].

Необходимо провести дифференциальный диагноз между ALHE и болезнью Кимуры, которые в прошлом считались одной и той же патологией [1, 7].

Патогенетические механизмы ALHE остаются неясными. Было предложено много гипотез [1, 3, 8-14].

Хирургия является основным методом лечения, но в литературе описаны различные стратегии лечения с разными результатами (например, такролимус, пропранолол, криотерапия) [2].

Мы описываем случай, произошедший у пациента, принимающего оральные противозачаточные таблетки, что предполагает возможную связь между гормонами и ALHE.

История болезни

34-летняя женщина была переведена в отделение неотложной помощи университетской больницы Женевы после неудачной попытки ее терапевта иссечь подкожный узелок на лбу.Процедура была остановлена из-за обильного кровотечения во время операции. В ее истории болезни не было никаких событий. Она принимала противозачаточные таблетки 20 лет. Она сообщила, что узелок присутствовал в течение 5 месяцев и что узел на коже черепа был успешно удален ее терапевтом несколько лет назад. Нам не удалось получить информацию о том, проводилось ли гистопатологическое исследование в то время или нет. При клиническом обследовании был обнаружен хорошо очерченный подкожный узел диаметром около 2 см, расположенный на левой стороне лба, связанный с воспалительной реакцией (рис.1). Хирургическое иссечение выполнено под местной анестезией. Выполняли эллиптический разрез по линиям Лангера минимального натяжения кожи. Поражение было полностью резецировано, а кожа ушита простыми узловыми швами. Гистопатологическое исследование выявило витиеватую дольчатую сосудистую CD31-положительную пролиферацию, выстланную гипертрофическими эндотелиальными клетками, иногда выступающими внутрь просвета (рис.2) и окруженную воспалительным инфильтратом переменной плотности, содержащим лимфоциты, эозинофилы и тучные клетки (рис.3). Отмечены редкие лимфоидные фолликулы. Был установлен диагноз ALHE. Уровень эозинофилов в сыворотке был нормальным. При контрольном визите через 12 месяцев рецидива не было.

Рис. 1.

Пациент, поступивший в отделение неотложной помощи с подкожным узлом.

Рис. 2.

Гистопатология показывает пролиферацию сосудистых каналов, окруженных хроническим воспалительным инфильтратом с эозинофилами. Сосуды выстланы пухлыми эндотелиальными клетками. ОН.× 20.

Рис. 3.

При большем увеличении показаны пролиферированные сосудистые каналы и инфильтрация многочисленными эозинофилами. ОН. × 32.

Обсуждение

Было выдвинуто множество гипотез о патогенетических механизмах ALHE. Был предложен реактивный механизм, вторичный по отношению к сосудистому повреждению [3, 8]. Другие авторы утверждали, что ALHE имеет неопластическое происхождение и, в частности, является лимфопролиферативным заболеванием Т-клеток [9-11]. Роль ренин-ангиотензиновой системы в провоцировании пролиферации сосудов также обсуждалась [12].Другая гипотеза состоит в том, что заболевание можно объяснить иммунологическим патогенетическим механизмом [13]. О возможной ассоциации с вирусом ВИЧ также сообщалось в литературе [14], а также с лимфотропным вирусом Т-клеток человека или вирусом герпеса человека 8 [1]. Этиопатогенетический фактор, который недостаточно изучен, — это влияние половых гормонов, особенно эстрогена.

Olsen и Helwig [3] наблюдали развитие поражений у 4 пациенток, а также увеличение размера узлов у 1 пациентки во время беременности и, таким образом, были первыми, кто предположил связь с состояниями гиперэстрогена в патогенезе ALHE.С тех пор в литературе сообщалось о других случаях возникновения, рецидива или обострения ALHE во время беременности [15-20]. Напротив, насколько нам известно, было описано только 2 случая ALHE у пациентов, которые в анамнезе принимали противозачаточные таблетки [15, 20, 21]. Также описано разрешение высыпаний после прекращения приема противозачаточных таблеток и уменьшение их размера после беременности [15, 20].

Все зарегистрированные случаи ALHE, связанные с гормонами, представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Случаи ангиолимфоидной гиперплазии с эозинофилией, связанной с беременностью или контрацепцией

Возникновение и обострение заболевания во время беременности, а также регресс поражений после прекращения гормонального воздействия могут привести к гипотезе о том, что гормоны играют роль в патогенезе ALHE, но механизм остается неопределенным.

Было изучено гормонально-ответное поведение многих других сосудистых опухолей.Этиопатогенетическая связь между пиогенной гранулемой и беременностью широко признана [22, 23]. Влияние гормонов на развитие гемангиом также изучалось различными авторами [24-27].

Патогенетические пути, по которым гормоны приводят к сосудистым опухолям, хорошо изучены. Точнее, эстроген усиливает эндотелиальные изменения, которые приводят к ангиогенезу [28]. Стимуляция эстрогеном факторов роста, таких как основной фактор роста фибробластов, инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста-β, фактор роста эндотелия сосудов, матриксная металлопротеиназа-9, эндотелиальные клетки-предшественники и оксид азота [29, 30], имеет решающее значение. механизм, который приводит к пролиферации эндотелиальных клеток сосудов, что приводит к развитию поражений, таких как ALHE.Для подтверждения этой гипотезы необходимы дальнейшие исследования.

Что касается дифференциальной диагностики, ALHE следует отличать от болезни Кимуры, которая обычно характеризуется большой подкожной массой, локализованной в периаурикулярной или поднижнечелюстной области. Чаще всего страдают молодые азиатские мужчины. Это системный иммунологический процесс, характеризующийся лимфаденопатией, эозинофилией и повышенным уровнем IgE в сыворотке крови. Часто встречаются почечная недостаточность и астма [7].Гистологически гладкие лимфоидные фолликулы и эозинофильные инфильтраты являются типичными гистологическими находками при болезни Кимуры [7].

Для ALHE использовалось множество терапевтических возможностей, включая лучевую терапию, лазерную терапию, фотодинамическую терапию, криотерапию, электродессикацию и лекарства, такие как кортикостероиды, пентоксифиллин, интерферон-α, имиквимод, такролимус, талидомид, пероральный изотретиноин, ацитретин и химиотерапевтические агенты для внутриочагового воздействия [31] ]. Однако хирургическое удаление остается золотым стандартом лечения [2].В литературе сообщается о частоте рецидивов в 30% случаев неполного иссечения [32].

Заявление об этике

Пациент дал письменное информированное согласие на публикацию случая (включая публикацию изображений).

Заявление о раскрытии информации

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Источники финансирования

Источники финансирования или спонсоры отсутствуют.

Список литературы

Адлер Б.Л., Краус А.Е., Минути А., Сильверберг Ю.И., Лев-Тов Х.Эпидемиология и лечение ангиолимфоидной гиперплазии с эозинофилией (ALHE): систематический обзор. J Am Acad Dermatol. 2016 Март; 74 (3): 506–12.e11.
Guo R, Gavino AC. Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией. Arch Pathol Lab Med. 2015 Май; 139 (5): 683–6.
Олсен Т.Г., Хельвиг Е.Б.Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией. Клинико-патологическое исследование 116 пациентов. J Am Acad Dermatol. 1985 Май; 12 (5 Pt 1): 781–96.
Chung SR, Tan JS, Selvarajan S. Внутрисосудистая ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией (ALHE) руки. J Hand Surg Eur Vol. 2015 Сен; 40 (7): 750–1.
Ди Витантонио Х., Де Паулис Д., Риччи А., Райси С.Д., Марци С., Дель Маэстро М. и др. Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией и ущемлением локтевого нерва. Surg Neurol Int. 2016 Mar; 7 (6 Suppl 5): S160–3.
Halteh P, Magro C, Lipner SR.Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией ногтевого узла. Dermatol Online J. 2017 июн; 23 (6): 23–6.
Тотти де Бастос Дж., Роос Мариано да Роша С., Чавес и Силва П., Пирес де Фрейтас Б., Фрейре Кассия Ф., Регацци Авеллейра Дж. Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией в сравнении с болезнью Кимуры: клинический случай и клиническое и гистопатологическое сравнение.J An Bras Dermatol. 2017; 92 (3): 392–4.
Fetsch JF, Weiss SW. Наблюдения за патогенезом эпителиоидной гемангиомы (ангиолимфоидной гиперплазии). Мод Pathol. 1991 июл; 4 (4): 449–55.
Андреа Дж., Галле С., Магдорф К., Стааб Д., Мейер Л., Голдман М. и др.Тяжелый атеросклероз аорты и развитие периферической Т-клеточной лимфомы у подростка с ангиолимфоидной гиперплазией с эозинофилией. Br J Dermatol. 2005 Май; 152 (5): 1033–8.
Гонсалес-Куяр Л.Ф., Тавора Ф., Чжао XF, Ван Г., Ауэрбах А., Агилера Н. и др. Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией, развивающаяся у пациента с периферической Т-клеточной лимфомой в анамнезе: данные о многоцентровом Т-клеточном лимфопролиферативном процессе.Diagn Pathol. 2008 Май; 3 (1): 22.
Кемпф В., Хаффнер А.С., Цептер К., Сандер С.А., Флайг М.Дж., Мюллер Б. и др. Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией: доказательства лимфопролиферативного происхождения Т-клеток. Hum Pathol. 2002 Октябрь; 33 (10): 1023–9.
Фернандес Л.А., Олсен Т.Г., Барвик К.В., Сандерс М., Калишевски К., Инагами Т.Ренин при ангиолимфоидной гиперплазии с эозинофилией. Его возможное влияние на разрастание сосудов. Arch Pathol Lab Med. 1986 декабрь; 110 (12): 1131–5.
Grimwood R, Swinehart JM, Aeling JL. Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией. Arch Dermatol. 1979 Февраль; 115 (2): 205–7.
Д’Оффици Дж., Феррара Р., Донати П., Белломо П., Паганелли Р.Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилами при ВИЧ-инфекции. СПИД. 1995 Июль; 9 (7): 813–4.
Мой Р.Л., Люфтман ДБ, Нгуен QH, Амента Дж. С.. Рецепторы эстрогенов и реакция на половые гормоны при ангиолимфоидной гиперплазии с эозинофилией. Arch Dermatol. 1992 июн; 128 (6): 825–8.
Холло П., Маршалко М., Сикос Дж., Харсинг Дж., Хорват А.Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией при беременности. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2005 Сентябрь; 19 (5): 645–6.
Заррин-Хаме Н., Споден Дж. Э., Тран Р. М.; Заррин-Хамеш Н. Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией, связанной с беременностью: описание случая и обзор литературы.Arch Pathol Lab Med. 2005 сентябрь; 129 (9): 1168–71.
Джейхан А.М., Аккая В.Б., Йилдириум М., Карахан Н. Случай ангиолимфоидной гиперплазии с обострением эозинофилии во время беременности. Balkan Med J. 2011; 28: 319–21.
Marcum CB, Zager JS, Bélongie IP, Messina JL, Fenske NA.Глубокая пролиферирующая ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией беременности, имитирующая ангиосаркому. Кутис. 2011 Сен; 88 (3): 122–8.
Харита К., Сатья С., Рагхурама Рао Г., Дурга Прасад Б.К., Прасад Чаудари А. Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией во время беременности: исследование трех случаев с кратким обзором литературы.J NTR Univ Health Sci. 2016; 5 (4): 295–8.
Parimalam K, Thomas J. Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией, связанной с беременностью: редкий отчет. Индийский J Dermatol. 2016 январь-февраль; 61 (1): 125.
Камаль Р., Дахия П., Пури А.Пиогенная гранулема полости рта: различные концепции этиопатогенеза. J Oral Maxillofac Pathol. 2012 Янв; 16 (1): 79–82.
Юань К., Wing LY, Lin MT. Патогенетическая роль ангиогенных факторов в пиогенных гранулемах во время беременности модулируется женскими половыми гормонами. J Periodontol. 2002. 73 (7): 701–8.
Conter RL, Longmire WP Jr. Рецидивирующие гемангиомы печени. Возможная связь с терапией эстрогенами. Ann Surg. 1988 Февраль; 207 (2): 115–9.
Маайе М., Пурандаре Н., Харрисон М., Гири М.П.Быстро увеличивающаяся кожная гемангиома при беременности. Clin Pract. 2014 Октябрь; 4 (2): 644.
Глинкова В., Шевах О., Боаз М., Левин А., Ширин Х. Гемангиомы печени: возможная связь с женскими половыми гормонами. Кишечник. 2004 сентябрь; 53 (9): 1352–5.
Николс Г.Е., Гаффи М.Дж., Миллс С.Е., Вайс Л.М.Лобулярная капиллярная гемангиома. Иммуногистохимическое исследование, включающее статус рецепторов стероидных гормонов. Am J Clin Pathol. 1992 июн; 97 (6): 770–5.
Шнапер Х.В., Макгоуэн К.А., Ким-Шульце С., Сид М.С. Ангиогенная активность эстрогенов и эндотелиальных клеток. Clin Exp Pharmacol Physiol.1996 Март; 23 (3): 247–50.
Sun ZY, Yang L, Yi CG, Zhao H, Han DL, Yang T и др. Возможности и потенциальная роль эстрогенов в патогенезе образования пролиферативных гемангиом. Мед-гипотезы. Август 2008; 71 (2): 286–92.
Сяо X, Лю Дж, Шэн М.Синергетический эффект эстрогена и VEGF на пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов гемангиомы. J Pediatr Surg. Июль 2004 г., 39 (7): 1107–10.
Панкадж Кумар Д., Свагата. Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией, история болезни. Int J Otol Head Neck Surg. 2012; 1: 44–7.
Рамчандани П.Л., Сабесан Т., Хусейн К.Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией, маскирующейся под болезнь Кимуры. Br J Oral Maxillofac Surg. 2005 июн; 43 (3): 249–52.

Автор Контакты

Доктор Нантия-Элени Теофилу

Отделение челюстно-лицевой хирургии, Университетские больницы Женевы

Rue Gabrielle Perret-Gentil 4

CH – 1211 Genève 14 (Швейцария)

Электронная почта ntheodentalcare @ gmail.com

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 5 июля 2019 г.
Дата принятия: 29 сентября 2019 г.
Опубликована онлайн: 12 ноября 2019 г.
Дата выпуска: август 2020 г.

Количество страниц для печати: 6
Количество рисунков: 3
Количество столов: 1

eISSN: 2296-3529 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/DPA

Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 (CC BY-NC-ND). Использование и распространение в коммерческих целях, а также любое распространение измененных материалов требует письменного разрешения. Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Кожные поражения наружного уха | Медицина головы и лица

Кониси Э, Накашима Й, Манабе Т., Мазаки Т., Вада Й .: Раздраженный себорейный кератоз наружного слухового прохода. Pathol Int. 2003, 53: 622-6. 10.1046 / j.1440-1827.2003.01524.x.

Артикул PubMed Google ученый

Ригопулос Д., Раллис Э., Тумбис-Иоанну Э. Себорейный кератоз или скрытое злокачественное новообразование кожи ?. Eur Acad Derm Venereol. 2002, 16: 168-170. 10.1046 / j.1468-3083.2002.00396.x.

CAS Статья Google ученый

Мерфи Г.Ф., старейшина Д.Э .: Себорейный кератоз. Атлас опухолевой патологии. Немеланоцитарные опухоли кожи 3-й серии. Отредактировано: Розай Дж. 1991, Вашингтон, округ Колумбия: AFIP, 13-19.

Google ученый

Мехраби Д., Леонхардт Дж. М., Броделл Р. Т.: Удаление ороговевших и волосистых кист с помощью перфорированного разреза: анализ результатов хирургического вмешательства. Dermatol Surg. 2002, 28: 673-7. 10.1046 / j.1524-4725.2002.02020.x.

PubMed Google ученый

Дорн М., Плевиг G: Acanthoma fissuratum cutis. Hautarzt. 1981, 32: 145-8.

CAS PubMed Google ученый

Бенедетто А.В., Бергфельд В.Ф .: Acanthoma fissuratum. Гистопатология и обзор литературы. Кутис. 1979, 24: 225-9.

CAS PubMed Google ученый

Rist TE, Marks JG: Granuloma fissuratum, маскирующаяся под опухоль кожи.Кутис. 1980, 25: 663-

CAS PubMed Google ученый

Lever WF, Schaumburg-Lever G: Гистопатология кожи. 1983, Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт, 42-46.

Google ученый

Эмметт А.Дж., Бродбент Г.Д.: Удаление поверхностных солнечных поражений кожи после бритья. Plast Reconstr Surg. 1987, 80: 47-54. 10.1097 / 00006534-198707000-00007.

CAS Статья PubMed Google ученый

10.

Smith SR, Morhenn VB, Piacquadio DJ: Двустороннее сравнение эффективности и переносимости 3% геля диклофенака натрия и 5% крема 5-фторурацила при лечении актинического кератоза лица и кожи головы. J Drugs Dermatol. 2006, 5: 156-9.

PubMed Google ученый

11.

Smit JV, de Sevaux RG, Blokx WA, van de Kerkhof PC, Hoitsma AJ, de Jong EM: Лечение ацитретином (пред) злокачественных заболеваний кожи у реципиентов почечного трансплантата: гистологические и иммуногистохимические эффекты.J Am Acad Dermatol. 2004, 50: 189-196. 10.1016 / S0190-9622 (03) 01837-1.

Артикул PubMed Google ученый

12.

Алексиадес-Арменакас М.Р., Геронемус Р.Г. Лазерная фотодинамическая терапия актинических кератозов. Arch Dermatol. 2003, 139: 1313-20. 10.1001 / archderm.139.10.1313.

Артикул PubMed Google ученый

13.

Newman MD, Weinberg JM: Местная терапия при лечении актинического кератоза и базальноклеточного рака.Кутис. 2007, 79: 18-28.

PubMed Google ученый

14.

Барт Р.С., Андраде Р., Копф А.В.: Кожные рога. Клиническое и гистопатологическое исследование. Acta Derm Venereol. 1968, 48: 507-15.

CAS PubMed Google ученый

15.

Баручин А., Саги А., Лупо Л., Хаубен Д. Д.: Кожный рог (Cornu cutaneum). Int J Tissue React. 1984, 6: 355-7.

CAS PubMed Google ученый

16.

Mehregan AH: Кожный рог: клинико-патологическое исследование. Dermatol Dig. 1965, 4: 45-54.

Google ученый

17.

Ю. Р., Прайс Д. В., Макфарлейн А. В., Стюарт Т. В.: гистопатологическое исследование 643 кожных рогов. Br J Dermatol. 1991, 124: 449-52. 10.1111 / j.1365-2133.1991.tb00624.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

18.

Макки Р.М.: Эпидермальные кожные опухоли.Учебник дерматологии Рока, Уилкинсона и Эблинга. Под редакцией: Champion RH, Burton JL, Burns DA, Breathnach SM. 1998, Оксфорд: Blackwell Science, 1673-4. шестой

Google ученый

19.

Kastanioudakis I, Skevas A, Assimakopoulos D, Daneilidis B: Кожный рог ушной раковины. Otolaryngol Head Neck Surg. 1998, 735-10.1016 / S0194-5998 (98) 70256-6.

Google ученый

20.

Hyams VJ, Batsakis JG, Michaels L: Опухоли верхних дыхательных путей и уха. Атлас опухолевой патологии. Под редакцией: Hartmann WH, Sobin LH. 1988, Вашингтон, округ Колумбия: Институт патологии вооруженных сил, 25: 343-

Google ученый

21.

Rowe DE, Carroll RJ, Day CL: Частота долгосрочных рецидивов ранее нелеченой базальноклеточной карциномы: значение для последующего наблюдения за пациентами. J Dermatol Surg Oncol. 1989, 15: 315-328.

CAS Статья PubMed Google ученый

22.

Rowe DE, Raymond JC, Day CL: Операция Мооса — лучший метод лечения рецидивирующей базально-клеточной карциномы. J Dermatol Surg Oncol. 1989, 15: 424-431.

CAS Статья PubMed Google ученый

23.

Левин Х.Л., Бейлин П.Л. Базальноклеточный рак головы и шеи: идентификация пациента из группы высокого риска. Ларингоскоп. 1980, 90: 955-61. 10.1288 / 00005537-198007000-00022.

CAS Статья PubMed Google ученый

24.

Бейлин П.Л., Левин Х.Л., Вуд Б.Г., Такер Х.М.: Кожный рак ушной раковины и околошовной области. Арка Отоларингол. 1980, 106: 692-696.

CAS Статья PubMed Google ученый

25.

Калоглу М., Юрут-Калоглу В., Коджак З., Узал С. Метастатический гигантский базально-клеточный рак и лучевая терапия. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2006, 59: 783-4. 10.1016 / j.bjps.2005.12.015.

Артикул PubMed Google ученый

26.

Нипарко Дж. К., Суонсон Н. А., Бейкер С. Р., Телиан С. А., Салливан М. Дж., Кеминк Дж. Л.: Местный контроль злокачественных новообразований кожи ушной раковины, периаурикулярных и наружных каналов с помощью хирургии Мооса. Ларингоскоп. 1990, 100: 1047-51. 10.1288 / 00005537-19

00-00004.

CAS Статья PubMed Google ученый

27.

Роббинс П., Никс М. Анализ стойкого заболевания уха после операции Мооса. Head Neck Surg. 1984, 6: 998-1006. 10.1002 / хед.28

604.

Артикул Google ученый

28.

Пенсак М.Л.: Хирургия основания черепа. Хирургия уха. Под редакцией: Glasscock ME, Shambaugh GE. 1990, Филадельфия: У. Б. Сондерс, 530-33. 4

Google ученый

29.

Клавель С.Е., Хуу В.П., Дурлах А.П., Бирембаут П.Л., Бернар П.М., Деранкур К.Г.: Онкогенные вирусы папилломы человека слизистой оболочки и экстрагенитальная болезнь Боуэна.Рак. 1999, 86: 282-7. 10.1002 / (SICI) 1097-0142 (199

) 86: 2 <282 :: AID-CNCR12> 3.0.CO; 2-C.

CAS Статья PubMed Google ученый

30.

Nordin P: Кюретаж-криохирургия немеланомного рака кожи наружного уха: отличные результаты за 5 лет. Br J Dermatol. 1999, 140: 291-3. 10.1046 / j.1365-2133.1999.02665.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

31.

Heising RA: Лечение ушной болезни Боуэна комбинированным применением криохирургии и местного применения 5-фторурацила. Кутис. 1979, 24: 271-5.

CAS PubMed Google ученый

32.

Розен Т., Хартинг М., Гибсон М.: Лечение болезни Боуэна 5% кремом имиквимода для местного применения: ретроспективное исследование. Dermatol Surg. 2007, 33: 427-31. 10.1111 / j.1524-4725.2007.33089.x.

CAS PubMed Google ученый

33.

Cox NH, Eedy DJ, Morton CA: Руководство по ведению болезни Боуэна: обновление 2006 г. Br J Dermatol. 2007, 156: 11-21. 10.1111 / j.1365-2133.2006.07610.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

34.

Nindl I, Gottschling M, Stockfleth E: Вирусы папилломы человека и немеланомный рак кожи: основные вирусологические и клинические проявления. Маркеры Дис. 2007, 23: 247-59.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

35.

Molho-Pessach V, Lotem M: вирусный канцерогенез при раке кожи. Curr Probl Dermatol. 2007, 35: 39-51.

CAS Статья PubMed Google ученый

36.

Panje WR, Ceilley RI: Влияние эмбриологии средней части лица на распространение эпителиальных злокачественных новообразований. Ларингоскоп. 1979, 89: 1914-20. 10.1288 / 00005537-1970-00003.

CAS Статья PubMed Google ученый

37.

Yoon M, Chougule P, Dufresne R, Wanebo HJ: Локализованная карцинома наружного уха — это нераспознанное агрессивное заболевание с высокой склонностью к местным региональным рецидивам. Am J Surg. 1992, 164: 574-7. 10.1016 / S0002-9610 (05) 80709-3.

CAS Статья PubMed Google ученый

38.

Хурана В.Г., Ментис Д.Х., О’Брайен С.Дж., Херст Т.Л., Стивенс Г.Н., Пэкхэм Н.А.: Метастазы в околоушную железу и шею при плоскоклеточном раке кожи головы и шеи.Am J Surg. 1995, 170: 446-50. 10.1016 / S0002-9610 (99) 80326-2.

CAS Статья PubMed Google ученый

39.

Brown RO, Osguthorpe JD: Лечение шеи при немеланоцитарных кожных карциномах. Otolaryngol Clin North Am. 1998, 31: 841-56. 10.1016 / S0030-6665 (05) 70092-X.

CAS Статья PubMed Google ученый

40.

Краус Д.Х., Кэрью Дж. Ф., Харрисон Л. Б.: Метастазы в регионарные лимфатические узлы из кожной плоскоклеточной карциномы.Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1998, 124: 582-7.

CAS Статья PubMed Google ученый

41.

Динхарт С.М., Поллак С.В.: Метастазы плоскоклеточного рака кожи и губ. J Am Acad Dermatol. 1989, 21: 241-7.

CAS Статья PubMed Google ученый

42.

Черпелис Б.С., Маркузен С., Ланг П.Г.: Факторы прогноза метастазирования при плоскоклеточном раке кожи.Dermatol Surg. 2002, 28: 268-73. 10.1046 / j.1524-4725.2002.01169.x.

PubMed Google ученый

43.

Rowe DE, Carroll RJ, Day CL: Прогностические факторы для местного рецидива, метастазирования и выживаемости при плоскоклеточном раке кожи, уха и губы. J Am Acad Dermatol. 1992, 26: 976-90.

CAS Статья PubMed Google ученый

44.

Osguthorpe JD, Abel CG, Lang P, Hochman M: Нейротропные кожные опухоли головы и шеи.Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1997, 123: 871-6.

CAS Статья PubMed Google ученый

45.

Wilkins RH: Neurosurgical Classic. XVII .: Хирургический папирус Эдвина Смита. J Neurosurg. 1964, 21: 240-4.

CAS Статья PubMed Google ученый

46.

Retz N: Traite des Maladies de la Peau et de celles de l’Esprit. 1790, Мекиньон, Париж, 155-3

Google ученый

47.

Alibert JL: Note sur la chéloïde. Журнал Universel des Sciences médicales. 1816, 2: 207-216.

Google ученый

48.

Simplot TC, Hoffman HT: Сравнение осложнений пирсинга уха с хрящом и мягкими тканями. Am J Otolaryngol. 1998, 19: 305-10. 10.1016 / S0196-0709 (98)

-5.

CAS Статья PubMed Google ученый

49.

Sand M, Sand D, Boorboor P, Mann B, Altmeyer P, Hoffmann K, Bechara FG: Комбинация хирургического иссечения и специально разработанной силиконовой шины для лечения келоидов на спиральном ободе.Head Face Med. 2007, 12; 3 (1): 14-10.1186 / 1746-160X-3-14.

Артикул Google ученый

50.

Kauh YC, Rouda S, Mondragon G, Tokarek R, diLeonardo M, Tuan RS, Tan EM: Основное подавление экспрессии гена коллагена про-альфа1 (I) типа I в дерме после иссечения келоида и немедленного введения в рану инъекция триамцинолона ацетонида. J Am Acad Dermatol. 1997, 37: 586-9. 10.1016 / S0190-9622 (97) 70176-2.

CAS Статья PubMed Google ученый

51.

Огава Р., Мицухаси К., Хякусоку Х., Мияшита Т.: Послеоперационная электронно-лучевая терапия келоидов и гипертрофических рубцов: ретроспективное исследование 147 случаев, наблюдавшихся более 18 месяцев. Plast Reconstr Surg. 2003, 111: 547-53. 10.1097 / 01.PRS.0000040466.55214.35.

Артикул PubMed Google ученый

52.

Наейни Ф.Ф., Наджафиан Дж., Ахмадпур К.: Татуировка блеомицином как многообещающий терапевтический метод при больших келоидах и гипертрофических рубцах.Dermatol Surg. 2006, 32: 1023-9. 10.1111 / j.1524-4725.2006.32225.x.

CAS PubMed Google ученый

53.

Мааруф М., Шлейхер У., Шмахтенберг А., Аммон Дж .: Лучевая терапия в лечении келоидов. Клинический опыт облучения электронным пучком и сравнение с лучевой терапией. Strahlenther Onkol. 2002, 178: 330-5. 10.1007 / s00066-002-0935-6.

Артикул PubMed Google ученый

54.

Rusciani L, Rossi G, Bono R: Использование криотерапии при лечении келоидов. J Dermatol Surg Oncol. 1993, 19: 529-34.

CAS Статья PubMed Google ученый

55.

Берман Б., Кауфман Дж .: Пилотное исследование влияния послеоперационного крема имиквимод 5% на частоту рецидивов иссеченных келоидов. J Am Acad Dermatol. 2002, 47: 209-11. 10.1067 / mjd.2002.126585.

Артикул Google ученый

56.

Ahn ST, Monafo WW, Mustoe TA: Силиконовый гель для местного применения: новое средство для лечения гипертрофических рубцов. Операция. 1989, 106: 781-6.

CAS PubMed Google ученый

57.

Sproat JE, Dalcin A, Weitauer N, Roberts RS: Гипертрофические рубцы грудины: лист силиконового геля по сравнению с инъекционным лечением Kenalog. Plast Reconstr Surg. 1992, 90: 988-92. 10.1097 / 00006534-199212000-00008.

CAS Статья PubMed Google ученый

58.

Fulton JE: Силиконовое гелевое покрытие для профилактики и лечения развивающихся гипертрофических и келоидных рубцов. Dermatol Surg. 1995, 21: 947-51. 10.1016 / 1076-0512 (95) 00389-4.

PubMed Google ученый

59.

Weinstock MA, Sober AJ: Риск прогрессирования злокачественного лентиго в меланому лентиго злокачественного. Br J Dermatol. 1987, 116: 303-10. 10.1111 / j.1365-2133.1987.tb05843.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

60.

McKenna JK, Florell SR, Goldman GD, Bowen GM: Lentigo maligna / lentigo maligna melanoma: современное состояние диагностики и лечения. Dermatol Surg. 2006, 32: 493-504. 10.1111 / j.1524-4725.2006.32102.x.

CAS PubMed Google ученый

61.

Байерс Р.М., Смит Дж. Л., Рассел Н., Розенберг В. Злокачественная меланома наружного уха. Рассмотрение 102 дел. Am J Surg. 1980, 140: 518-21. 10.1016 / 0002-9610 (80)

-2.

CAS Статья PubMed Google ученый

62.

Davidsson A, Hellquist HB, Villman K, Westman G: Злокачественная меланома уха. J Laryngol Otol. 1993, 107: 798-802. 10.1017 / S0022215100124466.

CAS Статья PubMed Google ученый

63.

Аронс М.С., Савин Р.Ц.: Рак ушной раковины. Некоторые хирургические и патологические соображения. Am J Surg. 1971, 122: 770-6. 10.1016 / 0002-9610 (71)

-0.

CAS Статья PubMed Google ученый

64.

Pockaj BA, Jaroszewski DE, Dicaudo DJ: Изменение хирургической терапии меланомы наружного уха. Энн Сург Онкол. 2003, 10: 689-96. 10.1245 / АСО.2003.09.017.

Артикул PubMed Google ученый

65.

Нараян Д., Ариян С. Хирургические аспекты лечения злокачественной меланомы уха. Plast Reconstr Surg. 2001, 107: 20-4. 10.1097 / 00006534-200101000-00004.

CAS Статья PubMed Google ученый

66.

Dost P, Lehnerdt G, Kling R, Wagner SN: Хирургическая терапия злокачественной меланомы наружного уха. HNO. 2004, 52: 33-7. 10.1007 / s00106-003-0852-8.

CAS Статья PubMed Google ученый

67.

Ко Х.К., Михалик Э., Собер А.Д.: Меланома лентиго maligna не имеет лучшего прогноза, чем другие типы меланомы. J Clin Oncol. 1984, 2: 994-1001.

CAS PubMed Google ученый

68.

Jahn V, Breuninger H, Garbe C, Moehrle M: Меланома уха: прогностические факторы и хирургические стратегии. Br J Dermatol. 2006, 154: 310-8. 10.1111 / j.1365-2133.2005.07065.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

69.

Стивенсон О., Ахмед I. Злокачественное лентиго: прогноз и варианты лечения. Am J Clin Dermatol. 2005, 6: 151-64. 10.2165 / 00128071-200506030-00002.

Артикул PubMed Google ученый

70.

Cole MD, Jakowatz J, Evans GR: Оценка узловых паттернов меланомы уха. Plast Reconstr Surg. 2003, 112: 50-6. 10.1097 / 01.PRS.0000065913.11455.15.

Артикул PubMed Google ученый

71.

Wagner JD, Park HM, Coleman JJ, Love C, Hayes JT: Биопсия сторожевого лимфатического узла шейки матки при меланоме головы и шеи и верхней части грудной клетки. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2000, 126: 313-21.

CAS Статья PubMed Google ученый

72.

Рикли Х., Хардмайер Т: Хондродерматит Винклера хронический узловатый. Патолог. 1988, 9: 25-9.

CAS PubMed Google ученый

73.

Маннох Д.А., Герберт К.Дж., Моррис А.М.: Chondrodermatitis nodularis chronica Helis et antihelicis. Br J Plast Surg. 1996, 49: 473-6. 10.1016 / S0007-1226 (96)

-1.

CAS Статья PubMed Google ученый

74.

More DR, Seidel JS, Bryan PA: Техника прокалывания ушей как причина ушного хондрита. Педиатр Emerg Care. 1999, 15: 189-192. 10.1097 / 00006565-199

0-00007.

CAS Статья PubMed Google ученый

75.

Мартин Р., Йонкерс А.Дж., Ярингтон, Коннектикут: Перихондрит уха. Ларингоскоп. 1976, 86: 664-673. 10.1288 / 00005537-197605000-00006.

CAS Статья PubMed Google ученый

76.

Ноэль С.Б., Скаллан П., Мидорс М.С., Мик Т.Дж., Панки Г.А.: Лечение перихондрита ушной раковины, вызванного синегнойной палочкой, пероральным ципрофлоксацином. J Dermatol Surg Oncol. 1989, 15: 633-7.

CAS Статья PubMed Google ученый

77.

Лотем М., Траттнер А., Каханович С., Ротем А., Песчаная отмель М.: Множественные дермальные цилиндромы претерпевают злокачественную трансформацию. Int J Dermatol. 1992, 31: 642-644. 10.1111 / j.1365-4362.1992.tb03985.Икс.

CAS Статья PubMed Google ученый

78.

Hicks GW: Опухоли, возникающие из железистых структур наружного слухового прохода. Ларингоскоп. 1983, 93: 326-40.

CAS PubMed Google ученый

79.

Мейер Т.К., Ри Дж.С., Смит М.М., Круз М.Дж., Осипов В.О., Ваким П.А.: Эккринная спираденокарцинома наружного слухового прохода: клинический случай и обзор литературы.Голова Шея. 2003, 25: 505-10. 10.1002 / hed.10216.

Артикул PubMed Google ученый

80.

Кленцнер Т., Арапакис И., Кайзер Дж., Бодекер К.С.: Эккринная порокарцинома уха, имитирующая базалоидную плоскоклеточную карциному. Otolaryngol Head Neck Surg. 2006, 135: 158-60. 10.1016 / j.otohns.2005.03.041.

Артикул PubMed Google ученый

81.

Фельтер К., Байер Г., Швагер К., Мюллер Дж. Г., Роуз С. Цилиндрокарцинома у пациента с синдромом Брука-Шпиглера.Ларингориноотология. 2002, 81: 243-6. 10.1055 / с-2002-25034.

Артикул PubMed Google ученый

82.

Коллерт М., Драф В., Минови А., Хофманн Э., Бокмюль У.: Карцинома наружного слухового прохода и среднего уха: терапевтическая стратегия и последующее наблюдение. Ларингориноотология. 2004, 83: 818-23. 10.1055 / с-2004-825804.

CAS Статья PubMed Google ученый

Атеросклероз | Американская кардиологическая ассоциация

Атеросклероз и холестерин

Зубной налет (жировые отложения) в артериях называется атеросклерозом.Эти отложения состоят из холестерина, жирных веществ, продуктов жизнедеятельности клеток, кальция и фибрина (свертывающего вещества в крови).

По мере накопления зубного налета стенка кровеносного сосуда утолщается. Это сужает канал внутри артерии, уменьшая кровоток. Это уменьшает количество кислорода и других питательных веществ, попадающих в организм.

Посмотрите анимационный ролик об атеросклерозе.

Место образования бляшки и тип пораженной артерии варьируются в зависимости от человека.Зубной налет может частично или полностью блокировать кровоток через артерии большого или среднего размера в сердце, головном мозге, тазу, ногах, руках или почках. Это может привести к возникновению таких условий, как:

Ишемическая болезнь сердца (бляшки в артериях сердца или ведущих к нему)
Стенокардия (боль в груди из-за снижения притока крови к сердечной мышце)
Заболевание сонной артерии (бляшка в артериях шеи, снабжающих кровью головной мозг)
Заболевание периферических артерий, или ЗПА (налет в артериях конечностей, особенно ног)
Хроническая болезнь почек

Зубной налет представляет двойную угрозу

Зубной налет сам по себе может представлять опасность.Кусок налета может отломиться и унести с кровотоком, пока он не застрянет. А зубной налет, сужающий артерию, может привести к образованию тромба (тромба), который прилипает к внутренней стенке кровеносного сосуда.

В любом случае артерия может быть заблокирована, перекрывая кровоток.

Если закупоренная артерия снабжает кровью сердце или мозг, происходит сердечный приступ или инсульт. Если артерия, снабжающая кислородом конечности (часто ноги), заблокирована, это может привести к гангрене или отмиранию тканей.

Как это начинается и как развивается

Атеросклероз — это медленное, пожизненное развитие изменений в кровеносных сосудах, которые могут начаться в детстве и быстрее усугубляться с возрастом.

Причина атеросклероза до конца не выяснена.

Многие ученые считают, что образование зубного налета возникает, когда внутренняя оболочка артерии (называемая эндотелием) становится поврежденной. Четыре возможных причины такого ущерба:

Курение играет большую роль в прогрессировании атеросклероза аорты (главной артерии тела), коронарных артерий и артерий ног. Курение увеличивает вероятность образования жировых отложений и ускоряет рост зубного налета.

Фотографии загорелой головы мужчины становятся вирусными

Пользователь Twitter Кейд Хакаби опубликовал фотографии своей загорелой головы.
На фотографиях видно, как Хакаби высовывает свой лоб и оставляет шокирующий отпечаток размером с палец.
Хакаби сказал INSIDER, что, хотя он находит реакцию Интернета на его фотографии забавной, он надеется, что люди не будут экономить на солнцезащитном креме.

Загар — это не то, что обычно приходит в голову зимой, но Кейда Хакаби это определенно беспокоит.

В понедельник Хакаби опубликовал в Твиттере четыре фотографии своей лысой и сильно обгоревшей головы.Фотографии, на которых Хакаби высовывает лоб и оставляет глубокую вмятину, с тех пор стали вирусными.

— Кейд Хакабей (@CadeHuckabay) 5 декабря 2017 г.

«Однажды я побрил голову, сильно загорел и немного опух», — написал Хакаби в своем твите.

У твита в настоящее время более 300 000 лайков и почти 100 000 ретвитов. Некоторые люди ответили на твит с беспокойством за Хакаби, в то время как другие поделились собственным опытом с отеками.

«Я действительно сочувствую тебе, чувак, это четвертый день восхода солнца, когда я наконец смог открыть один глаз», — написал пользователь Twitter ashlie5sos.

—jingle bASH (@ ashlie5sos) 6 декабря 2017 г.

Пользователь Twitter ahmilyahmily просто написал «то же самое».

—mildred (@ahmilyahmily) 6 декабря 2017 г.

Тем не менее, несколько пользователей Twitter ответили веселыми шутками и фотографиями по поводу отступа.

—katelin chapwoman (@KatelinChapman) 5 декабря 2017 г.

—impeachdonaldtrump (@ Maggie4R) 6 декабря 2017 г.

—Lit Gallagher (@BasQuiatSmoke) 5 декабря 2017 г.

Huckaby сообщил INSIDER по электронной почте, что находит большинство реакций в Интернете забавными.

«Меня все время сравнивают с другими высокомерными людьми и персонажами, и так забавно видеть, что люди придумают дальше», — сказал он. «Некоторые мои близкие друзья спрашивали, не смущаюсь ли я из-за этого, но я думаю, что это просто смешно».

Он сказал, что получил солнечный ожог пять-шесть месяцев назад, когда косил поле. Хакаби написал в Твиттере, что он побрил голову, потому что хотел увидеть, «как он будет выглядеть в основном».«

« Это был мой первый раз, когда я получил ожоги даже почти так сильно, — сказал он INSIDER. — Я считаю, что это потому, что мой скальп практически никогда не видел [] солнца, пока оно не обгорело ».

Хакаби надеется, что даже Хотя люди смеются над этими фотографиями, они серьезно отнесутся к ношению солнцезащитного крема и защитной одежды. Хотя продукты с высоким SPF не обязательно обеспечат вам большую защиту, вы все равно должны использовать солнцезащитный крем — даже зимой. Хакаби также хочет, чтобы люди знали, что он полностью выздоровел и больше не совершит своей ошибки, связанной с использованием солнцезащитного крема.

Зарегистрируйтесь здесь , чтобы получать любимые истории INSIDER прямо на свой почтовый ящик.

Методы визуализации при визуализации сосудов вазу и атеросклеротических бляшек

Инвазивная ангиография широко признана в качестве золотого стандарта для диагностики сердечно-сосудистых патологий. Несмотря на превосходное разрешение демонстрации атеросклеротической бляшки с точки зрения степени стеноза просвета, морфологическая оценка бляшки недостаточна для анализа компонентов бляшки и, следовательно, неспособна предсказать статус риска или уязвимость атеросклеротической бляшки.Появляется все больше доказательств того, что vasa vasorum играет важную роль в возникновении, прогрессировании и осложнениях атеросклеротической бляшки, ведущих к серьезным неблагоприятным сердечным событиям. В этой статье представлен обзор основанных на фактах обзоров различных методов визуализации в отношении их потенциальной ценности для всесторонней характеристики состава, бремени и неоваскуляризации атеросклеротической бляшки.

1. Введение

Развитие атеросклероза связано со структурными и функциональными изменениями сосудистой стенки [1].Adventitial vasa vasorum — это функциональные эндартерии, которые обычно присутствуют на адвентициальной стороне артерий [2, 3]. Основные функции vasa vasorum — доставлять питательные вещества к стенке сосуда и удалять продукты жизнедеятельности или вредные вещества [4]. Плотность этой сосудистой сети увеличивается по сравнению с естественным ростом сосудистой стенки и тесно связана с прогрессированием заболевания сосудистой стенки, особенно тех заболеваний, которые включают воспаление, включая атеросклероз и диабет [5].

Было показано, что Adventitial vasa vasorum участвует в процессе атерогенеза и прогрессирования атеросклеротических бляшек [6–8]. За последние 20 лет были проведены обширные исследования на экспериментальных животных и данных аутопсии человека, чтобы поддержать гипотезу о том, что неоваскуляризация бляшек, происходящая из vasa vasorum, тесно связана с прогрессированием и дестабилизацией атеросклеротических бляшек.

Vasa vasorum можно визуализировать прямо или косвенно с помощью нескольких методов визуализации в экспериментальных моделях и клинических условиях, включая микрокомпьютерную томографию (КТ), ультразвуковое исследование с контрастным усилением (CEUS), внутрисосудистое ультразвуковое исследование (IVUS), оптическую когерентную томографию (OCT) и магнитно-резонансная томография с контрастным усилением (CE-MRI).Эти методы визуализации предоставляют уникальную возможность продемонстрировать нормальную анатомию vasa vasorum и отслеживать прогрессирующие патофизиологические изменения, связанные с атеросклерозом из-за повреждения vasa vasorum. В этом обзоре основное внимание уделяется различным методам визуализации для идентификации и визуализации vasa vasorum и неоваскуляризации, а также характеристике компонентов бляшки.

2. Методы визуализации при визуализации вазового сосуда и атеросклеротических бляшек

2.1. Micro-CT

Micro-CT — это метод визуализации ex vivo, способный достичь пространственного разрешения порядка 20 мкм м ³, что позволяет получать изображения с высоким пространственным разрешением vasa vasorum у человека и животных. модели [9, 10]. Сканер микро-КТ генерирует трехмерные изображения, состоящие из до миллиарда кубических вокселей, каждое из которых составляет 5–25 мкм м на стороне, имеющей изотропное пространственное разрешение. Его основные компоненты включают в себя спектроскопический источник рентгеновского излучения, который производит выбираемые пики первичного излучения при ~ 9, 18 или 25 кэВ, и тонкую кристаллическую пластину с флуоресценцией, которая отображается с помощью линзы на 2.Детекторная матрица устройства с зарядовой связью (ПЗС) размером 5 × 2,5 см, 1024 × 1024 пикселей [11]. Образец располагается близко к кристаллу и поворачивается на 360 ° между каждой рентгеновской экспозицией и его записью на ПЗС-матрице, при этом к этим записанным изображениям применяются алгоритмы томографической реконструкции, которые используются для создания трехмерных изображений образца. Для того, чтобы различать значения в градациях серого в области медиа и адвентиции в артериях, размеры вокселей должны быть меньше 200 мкм м ³, чтобы позволить количественный анализ vasa vasorum в коронарной стенке [12].Последние мультисрезовые КТ-сканеры обеспечивают размеры вокселей более 350 мкм м ³ [13], что затрудняет визуализацию vasa vasorum.

Kwon et al. в своем раннем исследовании показали трехмерную анатомию vasa vasorum как в нормальных, так и в поврежденных баллоном коронарных артериях [14]. В их исследовании vasa vasorum первого порядка, возникающая из просвета коронарной артерии, которая проходила продольно вдоль срединно-адвентициального слоя, и меньшая vasa vasorum второго порядка, возникающая из ветвей vasa vasorum первого порядка, были четко продемонстрированы у здоровых свиней. артерии.Их результаты показали, что средний диаметр нормального vasa vasorum первого порядка составлял мкм, а vasa vasorum второго порядка — мкм ( м), в то время как в поврежденных коронарных артериях средний диаметр первой и второй сосудов составлял мкм. порядок vasa vasorum составлял мкм, мкм и мкм, мкм, соответственно, со значительными различиями между нормальными и поврежденными артериями (). Кроме того, заметная адвентициальная неоваскуляризация наблюдалась в поврежденных коронарных артериях свиньи по сравнению с нормальными коронарными артериями с точки зрения площади стенки сосуда (² мм против ² мм, соответственно.) и плотность vasa vasorum (на мм ² по сравнению с ², на мм). Более поздние отчеты с использованием микро-КТ дополнительно подтвердили клиническую ценность этого метода неинвазивной визуализации с высоким разрешением с точки зрения количественной оценки распределения vasa vasorum в коронарных артериях и его роли в развитии атеросклероза [15–21].

Появляется все больше доказательств того, что неоваскуляризация vasa vasorum играет важную роль в прогрессировании и осложнениях атеросклероза.В экспериментальном исследовании гиперхолестеринемии Herrmann et al. использовали 3D микро-КТ, чтобы продемонстрировать увеличение плотности сосудов коронарных сосудов в течение первых 4 недель до развития эндотелиальной дисфункции, таким образом, предполагая роль неоваскуляризации сосудов сосудов в инициации атеросклероза [15]. Плотность vasa vasorum была значительно увеличена у животных на гиперхолестеринемической диете в течение 2 и 4 недель (на мм ²) и 6 и 12 недель (на мм ²) по сравнению с контрольной группой (на мм ²). ).Это подтверждается экспериментальными исследованиями с использованием антиангиогенных препаратов для подавления воспалительных эффектов и, следовательно, ингибирования неоваскуляризации vasa vasorum [16–19]. Gössl et al. использовали микро-КТ для сравнения и анализа плотности vasa vasorum у животных с нормальным и высоким содержанием холестерина [17]. Они сообщили, что плотность vasa vasorum и толщина интима-медиа были значительно увеличены у животных с гиперхолестеринемией по сравнению с нормальной группой (² мм против ² мм, мм против мм, что соответствует плотности vasa vasorum и толщине интима-медиа, соотв.,). Кроме того, предотвращение неоваскуляризации vasa vasorum и значительное снижение фактора роста эндотелия сосудов были достигнуты путем введения антиангиогенного препарата, что привело к значительному уменьшению фракции площади сосудов, толщины интима-медиа и поверхности обмена эндотелия в стенке коронарной артерии. [4, 17–19]. Эти наблюдения способствуют подавлению пролиферации неоинтимы, что, в свою очередь, тормозит развитие раннего атеросклероза [20–22].

В дополнение к визуализации нормальной анатомии распределения vasa vasorum и патологических изменений вдоль стенки артерии, микро-КТ также может обнаруживать сегментарную неоваскуляризацию vasa vasorum в коронарной артерии. Основываясь на данных 20 коронарных сегментов от 15 пациентов с аутопсией, Гессл и его коллеги в своем исследовании обнаружили, что плотность vasa vasorum была выше в сегментах артерии с нестенотическими бляшками и с некальцинированными стенотическими бляшками, чем в нормальных сегментах (^{мм 2}, ^{мм 2} по сравнению с ², мм), в то время как при наличии значительной кальцификации пространственная плотность vasa vasorum значительно снизилась до уровней, аналогичных наблюдаемым для нормальных коронарных сегментов (² мм) (Рисунок 1) [23].Коронарный кальциноз считается надежным индикатором атеросклероза, и его степень зависит от количества бляшек, но не от степени обструкции [24, 25]. Однако механизм процесса кальцификации, является ли он частью воспалительного повреждения или частью процесса восстановления, еще предстоит понять [26].

Таким образом, микро-КТ продемонстрировала превосходное пространственное разрешение, которое позволяет получать количественные изображения пространственного и временного распределения vasa vasorum в аорте и коронарной артерии [15, 17, 23, 27].Параметры vasa vasorum, включая количество vasa vasorum, пространственную плотность vasa vasorum, фракцию площади сосудов vasa vasorum и фракцию эндотелиальной поверхности vasa vasorum, можно надежно оценить с помощью микро-КТ [18, 26, 27]. Увеличение непрозрачности артериальной стенки из-за повышенной васкуляризации vasa vasorum также может быть обнаружено на изображениях микро-КТ, и это служит показателем ангиогенеза, который имеет место при раннем развитии бляшек [28]. Эти результаты исследования подтверждают клиническую ценность микро-компьютерной томографии в исследовании атеросклероза, вызванного повреждением сосудов сосудов, и его роль в возникновении и прогрессировании атеросклеротических бляшек.
2.2. Ультразвук с усиленным контрастом
Недавно были разработаны ультразвуковые контрастные вещества, которые используются для визуализации сосудов сонной артерии и неоваскуляризации атеросклеротических бляшек. Ультразвук с контрастным усилением (CEUS) — многообещающий неинвазивный метод для визуализации неоваскуляризации бляшек [29]. Подтверждено, что микропузырьковые контрастные вещества для ультразвука клинически полезны для улучшения ультразвуковых изображений и повышения точности диагностики [30]. Визуализация CEUS в реальном времени позволяет динамически оценивать микрососудистую оценку пространственной и временной неоднородности адвентициальной и внутрибляшечной vasa vasorum [29–32].Полезность и надежность CEUS была подтверждена предыдущими исследованиями на животных и людях, которые показали степень неоваскуляризации бляшек, которая тесно коррелирует с плотностью новообразований [33–35].
Schinkel et al. продемонстрировали возможность визуализации vasa vasorum с помощью CEUS в своих экспериментах на животных. CEUS способен обнаруживать и отслеживать прогрессирование толщины интима-медиа и плотности сети vasa vasorum при последующем наблюдении за моделями атеросклероза свиней (мм по сравнению с мм на исходном уровне) (Рисунок 2) [36].Клинические отчеты о данных пациентов дополнительно подтвердили возможность использования CEUS для визуализации адвентициальной неоваскуляризации. Giannoni et al. в своем пилотном исследовании показали, что CEUS имеет потенциальную ценность для визуализации неоваскуляризации бляшек (73 образца бляшек) между симптоматическими и бессимптомными пациентами. У пациентов с острым симптоматическим заболеванием CEUS обнаружил специфический образец диффузного усиления контраста у основания каротидных бляшек, близко к адвентициальному слою стенки артерии.Это соответствовало высокой плотности микрососудов малого диаметра, что указывало на наличие ангиогенеза бляшек, несмотря на включение в их группу только 9 пациентов с симптомами [37]. Их выводы дополнительно подтверждаются Xiong et al. ^’ s исследование (133 бляшки), в котором сравнивали 35 пациентов с симптомами и 69 бессимптомных пациентов с использованием CEUS [38]. Более высокая распространенность усиления каротидного налета наблюдалась у пациентов с симптомами, чем в бессимптомной группе, что свидетельствует о хорошей корреляции между степенью усиления контраста и симптомами пациента.Их результаты показали, что повышенная интенсивность бляшки (13,9 ± 6,4 дБ) и отношение повышенной интенсивности бляшки к таковой в просвете сонной артерии () у пациентов с симптомами были значительно выше, чем у бессимптомных пациентов (8,8 ± 5,2 дБ и,). Эти данные подтверждают, что CEUS может использоваться для стратификации риска образования бляшек и для оценки прогрессирования атеросклероза [38-40].

Традиционный CEUS имеет ограниченную ценность для количественной оценки прогрессирования или регресса vasa vasorum из-за эффекта концентрации микропузырьков в пуле крови, который изменяется во времени и между пациентами.Ли и др. в своем недавнем исследовании использовали обработку проекции максимальной интенсивности (MIP) изображений CEUS для повышения диагностической чувствительности для обнаружения микрососудов в исследованиях на животных in vitro [41]. Их метод MIP позволяет определять линейную интенсивность микрососудов, отслеживая весь ход прохождения микропузырьков через микрососуд, с 3-кратным увеличением плотности микрососудов vasa vasorum бедренной артерии после инъекции крови по сравнению с группой, подвергшейся воздействию физиологического раствора (сосуды по сравнению с сосудами на раздел, ).Следовательно, CEUS с MIP представляет собой преимущество перед традиционными методами, обеспечивая более высокую среднюю интенсивность с данными, менее подверженными влиянию концентрации микропузырьков. Присутствие микрососудов в адвентиции бедренной артерии можно было обнаружить через 2 недели с помощью CEUS, что указывает на повышенную точность CEUS с обработкой MIP для оценки функциональной плотности vasa vasorum.
Таким образом, CEUS представляет собой новую возможность для неинвазивной визуализации in vivo атеросклеротических бляшек, и его клиническая ценность была подтверждена как в экспериментах на животных, так и в исследованиях на людях, как возможный метод визуализации для визуализации неоваскуляризации адвентициального vasa vasorum.Как показано в вышеупомянутых исследованиях, существует положительная корреляция между плотностью vasa vasorum и атеросклерозом и прогрессированием бляшек. Кроме того, CEUS демонстрирует, что vasa vasorum подавлялась из-за использования антиатеросклеротических препаратов, с задержкой развития атеросклероза [42]. Однако дифференциация стабильных бляшек от нестабильных с помощью CEUS может быть затруднена, как показано в недавнем исследовании Vavuranakis et al. [43]. CEUS показал увеличение яркости каротидных бляшек, которое коррелировало с новообразованиями бляшек для стабильных бляшек, но этого не наблюдалось в нестабильных бляшках, хотя можно было бы ожидать большего увеличения контрастности в нестабильных бляшках, отражающих более выраженную васкуляризацию.Следовательно, необходимы дальнейшие исследования для проверки наличия vasa vasorum в атеросклеротических бляшках, особенно с упором на нестабильные или уязвимые бляшки.
2.3. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование
Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) обеспечивает томографические изображения просвета с высоким разрешением и является широко используемым методом для оценки атеросклеротических поражений коронарных сосудов и определения направления развертывания стентов [44, 45]. ВСУЗИ можно использовать для получения точных и воспроизводимых измерений атеросклеротических бляшек in vivo и серийной оценки воздействия фармакологического лечения на бляшки с течением времени в исследованиях на людях и животных [46].Системы визуализации ВСУЗИ, разработанные для исследования кровотока в просвете крупных артерий, не способны обнаруживать vasa vasorum [47]. Сообщалось, что использование контрастных веществ вызывает усиление эхогенности ВСУЗИ в адвентиции коронарных артерий, что согласуется с обнаружением vasa vasorum [48]. Исследования на животных и людях продемонстрировали возможность оценки vasa vasorum в атеросклеротических бляшках с помощью ВСУЗИ.
Goertz et al. продемонстрировали возможность использования ВСУЗИ с контрастным усилением для визуализации vasa vasorum в экспериментах на фантоме и в естественных условиях [49, 50].Они использовали метод визуализации гармонического контраста для обнаружения микрососудистого кровотока, чтобы оценить небольшие адвентициальные сосуды, соответствующие обнаружению vasa vasorum. Moritz et al. на модели свиней показал, что ВСУЗИ позволяет оценить плотность vasa vasorum [51]. Количественная оценка общего кровотока vasa vasorum была выполнена в их исследовании путем суммирования кровотока в vasa vasorum с помощью ВСУЗИ, и это было сопоставимо с количественной оценкой трехмерного распределения vasa vasorum, оцененной с помощью микро-КТ.Их результаты продемонстрировали высокую и значимую корреляцию между ВСУЗИ и микро-КТ in vivo при визуализации vasa vasorum, что является индикатором атеросклеротических изменений.
Клинические исследования на пациентах дополнительно подтвердили эти экспериментальные результаты. O’Malley et al. использовали ВСУЗИ с контрастным усилением микропузырьков у 7 пациентов с ишемической болезнью сердца для визуализации и анализа плотности и перфузии vasa vasorum в атеросклеротических бляшках [52]. Их результаты впервые представляют собой визуализацию vasa vasorum in vivo с помощью ВСУЗИ.Вавуранакис и др. в своем клиническом исследовании с участием 16 пациентов с острым коронарным синдромом подтвердили возможность обнаружения микропузырьков в просвете коронарного русла с помощью ВСУЗИ с контрастным усилением (рис. 3) [53]. Авторы сообщили, что ВСУЗИ с контрастным усилением позволяет количественно анализировать эхогенность интима-медиа, адвентиции и комбинированных интима-медиа и адвентиции со значительным усилением, наблюдаемым после инъекции контрастного вещества (интима-медиа: от до мм и адвентиция: от мм,).Эти изменения соответствуют микрососудам vasa vasorum, которые являются характерными чертами уязвимых бляшек.

Таким образом, ВСУЗИ — это многообещающий метод определения увеличенного объема кровотока в vasa vasorum, который составляет основу для анализа атеросклеротических бляшек. Хотя ВСУЗИ дает важную информацию об изменениях в содержании материала в стенке артерии, она имеет ограниченное значение для количественной оценки плотности vasa vasorum в стенке артерии.Комбинированные КЭУЗИ и ВСУЗИ могут повысить диагностическую ценность ВСУЗИ, предоставляя возможность получить более прямую информацию о биологии сосудов, как показано в недавнем исследовании [42].
2.4. Оптическая когерентная томография
Оптическая когерентная томография (ОКТ) — это недавно разработанный метод внутрисосудистой визуализации, использующий ближний инфракрасный свет для создания внутрисосудистых изображений поперечного сечения [54–57]. Принцип визуализации ОКТ заключается в том, что амплитуда электрического поля света, отраженного от образца на определенной глубине, измеряется с использованием принципа низкокогерентной интерферометрии с короткой длиной когерентности источника излучения [58, 59].Интенсивность интерферометрического сигнала преобразуется в цветовую шкалу или шкалу серого для получения изображений поперечного сечения образца ткани. Существует два типа систем ОКТ, которые доступны для получения внутрисосудистых изображений: системы ОКТ первого поколения, известные как ОКТ во временной области (TD) [58, 59], и системы второго поколения, известные как области Фурье (FD) [60, 61 ]. TD-OCT использует широкополосный источник света в диапазоне от 1280 до 1350 нм для выполнения многократного сканирования эталонного расстояния задержки и прямого измерения амплитуды электрического поля.Напротив, FD-OCT использует монохроматический лазер с длиной волны, изменяющейся во времени, в то время как опорное расстояние задержки остается постоянным, а амплитуда электрического поля вычисляется посредством преобразования Фурье и обнаруживается во всех точках глубины одновременно.
Самым большим преимуществом ОКТ является высокое разрешение (10–20 мкм м), которое в 10 раз выше, чем у ВСУЗИ, и сравнимо с разрешением микро-КТ. ОКТ может различать три слоя стенки артерии, показывая адвентицию как богатый сигналом слой, окружающий бедный сигналом слой среды, и богатый сигналом слой интимы, ближайшую к просвету [62, 63].ОКТ также позволяет характеризовать ткань, идентифицируя три типа бляшек, такие как фиброзные, фиброкальцифицирующие и липидные; поэтому ОКТ считается подходящим методом визуализации для количественной оценки толщины тонкой фиброатеромы и оценки распределения макрофагов (уязвимых бляшек) [64–66]. ОКТ позволяет охарактеризовать эти микроскопические особенности уязвимых бляшек, что делает его уникальным методом визуализации.
После успешного первого применения ОКТ у 10 пациентов для оценки уязвимости бляшек [67] был проведен ряд клинических исследований для оценки связи между vasa vasorum и атеросклеротическими бляшками, в частности, уязвимых бляшек с использованием техники OCT.Yabushita et al. в своем исследовании vitro исследовали 357 больных атеросклеротическими сегментами артерий, сравнив результаты с гистологическим исследованием [68]. Было обнаружено, что ОКТ имеет чувствительность и специфичность от 71% до 79% и от 97% до 98% для фиброзных бляшек, от 95% до 96% и 97% для фиброкальцифицирующих бляшек и от 90% до 94,5% и от 90% до 92% для липидов. -богатые бляшки соответственно. Kitabata et al. показали, что микроканалы были обнаружены в 38% виновных бляшек с помощью ОКТ, при этом наблюдалась значительная разница в частоте тонкой фиброатеромы между пациентами с микроканалами и без них (54% против 21%) (Рисунок 4) [69].Кроме того, толщина фиброзного колпачка была значительно меньше у пациентов с микроканалами (60 мкм мкм против 100 мкм мкм). Другие исследования дополнительно подтвердили потенциальную ценность ОКТ для оценки уязвимых бляшек у пациентов с ишемической болезнью сердца на основе краткосрочного и долгосрочного наблюдения.

Uemura et al. использовали ОКТ для анализа 53 пациентов с ишемической болезнью сердца, состоящей из 69 незначительных бляшек коронарного стеноза (NSCP), с точки зрения характеристик бляшек и прогрессирования бляшек при среднем сроке наблюдения 7 месяцев [70].Их результаты показали значительно более высокую частоту разрывов интимы (61,5% против 8,9%), микроканалов (76,9% против 14,3%), липидных пулов (100% против 60,7%), тонкой фиброатеромы (76,9% против 14,3%), изображения макрофагов. (61,6% против 14,3%) и внутрипросветный тромб (30,8% против 1,8%) у NSCP с прогрессированием, чем у пациентов с NSCP без прогрессирования (для всех этих сравнений). Barlis et al. показали, что ОКТ можно безопасно использовать in vivo для выявления виновных поражений коронарных артерий и выявления морфологических особенностей, связанных с уязвимостью бляшек [71].В течение 24 месяцев наблюдения за 23 пациентами до коронарной ангиопластики ОКТ выявила 7 очагов фиброатеромы с тонким колпачком у 6 пациентов со средней толщиной колпачка в мм. Их результаты вместе с другими показали, что ОКТ является ценным методом для оценки виновников атеросклеротических поражений in vivo с достижением благоприятных результатов [72, 73].
Одним из важных аспектов vasa vasorum является то, что они динамичны, и кровоток в этих структурах может быть обнаружен методом ОКТ. Cheng и его коллеги разработали методику ОКТ с интенсивным эксцессом для визуализации vasa vasorum сонной артерии in vivo [74].Наполнение кровью vasa vasorum и динамические движения артериальной стенки были четко продемонстрированы с помощью их техники ОКТ. Их метод может предоставить полезную информацию для оценки состояния здоровья артерии посредством визуализации vasa vasorum и связанных с ними аномальных изменений, таких как пролиферация, таким образом улучшая лечение атеросклероза коронарных и сонных артерий, хотя для подтверждения их ранних результатов требуются дальнейшие исследования.
Таким образом, ОКТ — это захватывающий метод визуализации на основе света с превосходным пространственным разрешением и сильным контрастом между просветом и структурой стенки артерии [75, 76].ОКТ была подтверждена в исследованиях как in vitro, так и in vivo для характеристики компонентов бляшек и выявления микрососудов и уязвимых бляшек, которые видны с тонкой фиброзной крышкой и повышенной неоваскуляризацией атеросклероза [70–73, 77–79]. OCT имеет некоторые ограничения. Он не широко доступен во многих центрах катетеризации. Еще одним основным ограничением ОКТ является ограниченная глубина проникновения через ткани, которая составляет менее 2 мм. Это существенно повлияет на роль ОКТ в оценке бляшек [56].Количественный анализ тонких морфологических параметров, таких как толщина фиброзной капсулы или параметры состава, может быть сложной задачей и может потребовать интерпретации обученным читателем [80]. Кроме того, сообщалось, что ОКТ имеет умеренную диагностическую ценность при выявлении гемодинамически значимого коронарного стеноза по сравнению с фракционным резервом кровотока и ВСУЗИ [81]. Недавно Международная рабочая группа по стандартизации и валидации внутрисосудистой ОКТ (IWG-IVOCT) разработала международные руководящие принципы [82].Этот документ рекомендуется для широкого использования в качестве стандартной справочной информации о текущем состоянии метода визуализации IVOCT в клинической практике.
2,5. МРТ с контрастным усилением
МРТ в настоящее время признано одним из наиболее ценных методов визуализации для количественной оценки количества сосудистых бляшек и оценки состава атеросклеротических бляшек [83–85]. Хорошо известно, что неоваскуляризация стенки сосуда играет ключевую роль в развитии и прогрессировании атеросклеротических бляшек; таким образом, повышенная реваскуляризация часто связана с маркерами уязвимости бляшек, такими как кровоизлияние в бляшку и фиброатерома с тонким колпачком [86, 87].Новообразования, выходящие из vasa vasorum, снабжают утолщенные стенки питательными веществами и служат местом входа воспалительных клеток в бляшку [88, 89]. Таким образом, протяженность vasa vasorum может быть связана с размером атеросклеротической бляшки, васкуляризацией, составом и воспалением [90].
В последние годы было разработано несколько различных методов МРТ для оценки неоваскуляризации бляшек, и динамическая МРТ с контрастным усилением (DCE-MRI) представляет собой многообещающий метод, поскольку он позволяет оценивать неоваскулярную архитектуру и функциональные характеристики, такие как фракционный объем плазмы и проницаемость [92, 93].DCE-MRI также предлагает высокое пространственное разрешение, которое позволяет локализовать адвентициальную границу, которая является источником vasa vasorum [94, 95].
Cornily et al. в своих экспериментах на животных на брюшной аорте, полученной от 10 кроликов (7 атеросклеротических и 3 контрольных), было показано значительное улучшение в группе атеросклероза после инъекции контрастного вещества для МРТ [90]. Сильная корреляция была обнаружена между увеличением бляшки и плотностью новообразования бляшки с помощью МРТ с контрастным усилением.Kerwin et al. использовали DCE-MRI для количественного анализа адвентиции у пациентов с заболеванием сонной артерии [95]. У 25 пациентов с образцами каротидной эндартерэктомии DCE-MRI показала значительную корреляцию между константой адвентициального переноса с количеством неоваскулярной сети и макрофагов (). Средняя константа переноса была значительно выше у пациентов с тяжелым стенозом сонной артерии, чем у пациентов с умеренным заболеванием (минимум ^-1 по сравнению с минимум ^-1,).Перенос контрастного вещества в адвентицию зависит от vasa vasorum; следовательно, константа адвентициального переноса рассматривается как индикатор, отражающий протяженность vasa vasorum [91, 95]. Это дополнительно подтверждается недавним исследованием Dong et al. которые изучали 28 пациентов с помощью DCE-MRI как на исходном уровне, так и в течение 1 года [91]. После 12 месяцев липидной терапии наблюдалось значительное снижение средней константы адвентициального переноса по сравнению с исходным уровнем (0,067 мин ^-1 против 0.085 мин ⁻¹,) (Рисунок 5). Константа адвентициального переноса была снижена из-за уменьшения объема, проницаемости или того и другого в новых сосудах, возникающих из адвентиции. Эти данные позволяют предположить, что DCE-MRI может быть использован в качестве эффективного метода для оценки терапевтического воздействия на атеросклероз сонной артерии.
Таким образом, исследования подтвердили, что МРТ с контрастным усилением, в частности, DCE-MRI, обеспечивает уникальные преимущества для визуализации компонентов атеросклеротических бляшек и выявления уязвимых бляшек при визуализации in vivo [96–101].Существует хорошая корреляция между усилением атеросклеротических бляшек на МРТ и плотностью новообразований бляшек и признаками воспаления в бляшках у пациентов с острым коронарным синдромом [102–104]. Таким образом, МРТ с контрастным усилением считается надежным неинвазивным инструментом для обнаружения и характеристики свойств уязвимых бляшек in vivo.
3. Резюме и заключение
Быстрый технический прогресс в модальностях визуализации расширил возможности этих методов визуализации для выявления и характеристики сердечно-сосудистых заболеваний, предлагая информацию, выходящую за рамки традиционной оценки изменений просвета.Микро-КТ демонстрирует превосходные анатомические детали vasa vasorum благодаря своему превосходному разрешению; однако он ограничен только экспериментами на животных или людях из-за ограниченного поля зрения, что является неотъемлемым недостатком сканера микро-КТ. ВСУЗИ и ОКТ — это метод внутрисосудистой визуализации с уникальными характеристиками, позволяющими получить превосходную информацию о просвете сосудов, компонентах бляшек и vasa vasorum. В частности, OCT имеет превосходное разрешение, что позволяет ему предоставлять подробную структурную информацию, такую как различные типы бляшек.Однако оба метода визуализации являются инвазивными и доступны только в ограниченных клинических центрах. Кроме того, необходимо стандартизировать методологию получения и интерпретации изображений.
CEUS и DCE-MRI обеспечивают важную информацию о компонентах бляшек и микрососудистых особенностях, которые связаны с уязвимостью бляшек; таким образом, эти два неинвазивных метода визуализации служат эффективным средством для оценки статуса риска атеросклеротических бляшек и мониторинга терапевтических результатов атеросклеротического сосудистого заболевания.Необходимы крупные проспективные клинические испытания, чтобы продемонстрировать, как эти методы улучшают уход за пациентами за счет изменения ведения пациентов и результатов.
Конфликт интересов
Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.