Асимметрия глазных щелей: Pàgina no trobada — ICR

Содержание

Лазерная блефаропластика в Киеве – быстро, качественно и безопасно

Если по каким-либо причинам человеку не нравится его внешний вид, он обращается к пластическому хирургу. Когда нужно убрать провисающие излишки кожи, мимические и возрастные морщины, вернуть тонус и подтянутый вид мышцам, хирурги проводят лазерную блефаропластику – это косметическая операция, позволяющая также подправить разрез глаз или форму век.

Когда рекомендуется делать блефаропластику?

Показаниями к данной манипуляции могут стать грыжевые мешки, выраженная асимметрия глазных щелей, опущение век или желание самого клиента поменять внешний вид глаз.

Процедура сравнительно несложная и уже через несколько часов после вмешательства вы сможете отправиться домой. Однако стоит понимать, что у процедуры есть противопоказания:

  • Беременность.
  • Обострения хронических заболеваний.
  • Патологии со свертываемостью крови.

Также к противопоказаниям можно отнести воспаление в глазу или веке и повышенное глазное давление.

Преимущества лазерной блефаропластики

Лазерная блефаропластика в наше время считается достойной альтернативой хирургическому вмешательству. Объяснить это можно тем, что манипуляции проводятся без скальпелей, врач не делает разрезы, а использует лазерный луч. Это имеет ряд весомых преимуществ:

  • Риск кровотечений существенно снижается.
  • Ткани травмируются не так сильно, как при работе со скальпелем.
  • Реабилитация у пациента займет меньше времени.
  • Риск инфицирования раны минимален.
  • Осложнений после такой операции практически не бывает.
  • После лазера не остаются шрамы.

Как подготовиться к блефаропластике?

Операция длится недолго – от 30 до 120 минут, но к ней нужно правильно подготовиться:

  • Сначала стоит пройти консультацию у пластического хирурга. С ним вы сможете обсудить все интересующие вас вопросы.
  • Потом обязательно нужно сдать анализ крови и мочи, чтобы исключить воспалительные процессы в организме и патологии со свертываемостью крови.
  • Операцию нельзя проводить без консультации опытного офтальмолога. Пройти ее нужно за сутки до процедуры или прямо перед ее выполнением.
  • За несколько дней до процедуры стоит отказаться от алкоголя и веществ, влияющих на состав крови.
  • Также перед операцией нужно на время отложить косметику, кремы и линзы.

Манипуляцию доктора проводят в стерильных условиях, ее делают с применением анестезии, вы ничего не почувствуете. Восстановление длится в среднем неделю – полторы, а полноценный эффект можно будет заметить через 1,5 – 2 месяца.

Качественную и безопасную лазерную блефаропластику можно выполнить, обратившись в клинику Gold Laser. Хотите выглядеть красиво и молодо всегда? Тогда обращайтесь к профессионалам.

В Краснодаре пластического хирурга взяли под домашний арест — Российская газета

В столице Кубани взяли под домашний арест пластического хирурга Алену Верди. Правоохранители предъявили ей обвинение в семи эпизодах оказания медицинских услуг, не отвечающих требованиям безопасности жизни и здоровья потребителей, причем в пяти случаях пациенткам был «нанесен тяжкий вред здоровью» (пункт «в» часть 2 статья 238 УК РФ). Об этом сообщили в пресс-службе следственного управления СКР по Кубани.

«Кроме того, в ходе расследования выявлен новый эпизод преступной деятельности 37-летней женщины, — говорится в информации, помещенной на официальном сайте СУ СКР по Краснодарскому краю. — В марте 2015 года она предложила местной жительнице провести пластическую операцию — круговую блефаропластику (операция по изменению формы век) взамен на процедуру по наращиванию волос. Женщина согласилась. Пластическая операция состоялась 23 марта 2015 года в кабинете, который врач-хирург арендовала в цокольном этаже жилого дома на улице 40-летия Победы. Меж тем, из-за отсутствия у фигурантки профильного медицинского образования, эффект получился обратным: у пациентки возникла асимметрия глазных щелей, рубцовые изменения в области век, ретракция и выворот нижних век. Все вместе повлекло тяжкий вред здоровью».

Сейчас следователи продолжают устанавливать все обстоятельства совершенных преступлений. Напомним, громкое дело в отношении пластического хирурга 37-летней гражданки Украины Антонины Горбуновой (она работала под новым именем Алена Верди) было возбуждено в апреле 2019 года. Женщину задержали в аэропорту Краснодара при попытке вылететь в Израиль.

Дело возбудили после заявления пострадавшей местной жительницы. Позже аналогичные заявления в СК подали больше десяти пациенток, рассказав, что врач нередко оперировала у себя на дому.

В феврале 2020 года врача-хирурга выпустили из СИЗО. Под стражей Алена Верди провела почти 10 месяцев.

После этого председатель Следственного комитета России Александр Бастрыкин поручил разобраться во всех обстоятельствах произошедшего и доложить о ходе и результатах расследования громкого дела «пластического хирурга».

Поводом стал сюжет на одном из федеральных каналов. По информации официального сайта СК, «в нем приводится опасение потерпевших, что женщина, проводившая операции и изувечившая десятки пациентов, может избежать наказания, поскольку из-за заключения судебно-медицинской экспертизы, не выявившей у потерпевших тяжкого вреда здоровью, действия обвиняемой переквалифицированы на менее тяжкую статью».

Коррекция асимметрий лица (бровей, глаз, рта)

Лицевая симметрия является ключевым фактором, определяющим привлекательность лица. По-видимому, предпочтение симметричных лиц является врожденным, поскольку оно проявляется даже у новорожденных. Подобное предпочтение симметрии распространено в большинстве культур и, вероятно, возникло в результате эволюции как механизма выбора идеального партнера. За годы успешного применения препаратов ботулотоксина – таких как Ботокс, Диспорт, Лантокс этот вид терапии развился из метода борьбы с морщинами в методику изменения формы лица. Понимая действия различных лицевых мышц, можно с большей долей надежности исправить и придать новый вид лицевым структурам, улучшив тем самым симметрию лица.

Причины развития асимметрии лица

Большая часть асимметрий лица связана с развитием основных костей лицевого черепа. Наиболее частая причина ассиметрии лица — удлинение правой или левой половины лицевого черепа, что приводит к небольшой кривизне лица. Также возможны различия в объеме мягких тканей лица – атрофия половины лица. Как правило, если подобная асимметрия заметна для окружающих, ее возможно в значительной степени исправить с помощью черепно-лицевой хирургии, введения инъекционных имплантов (липофилинг, введение филлеров) или объемной пластики мягких тканей.

Различная функция мышц разных половин лица также вызывает асимметрию лица.

Хирурги считают обязательным показать эту асимметрию до хирургического вмешательства, так как щепетильные пациенты, заметят ее после операции. То же самое относится и к пациентам, собирающимся использовать препараты Ботокс, Диспорт, Лантокс в косметических целях.

Различия в действии мышц также обусловлены различными причинами. Большинство из них связано с нарушением деятельности или повреждением лицевых нервов, что вызывает гипо- или гиперфункционирование мышц на лице. Причины поражения лицевых нервов могут носить врожденный, травматический, инфекционный или идиопатический характер.

Асимметрия бровей

Чаще всего возникает при повреждении лобной ветви лицевого нерва. Асимметрия бровей также может возникать в результате гиперфункции мышцы, поднимающей бровь. Введение препаратов Ботокс, Диспорт, Лантокс в лобную мышцу и в мышцы сморщивающие бровь, приводит к восстановлению симметрии.

Асимметрия глаз

Асимметрия глазных щелей встречается довольно часто. Препараты Ботокс, Диспорт, Лантокс может использоваться для исправления симптома «большой глаз против маленького глаза». Добиться симметрии можно введением небольших доз ботулотоксина. Как привило, для увеличения глазной щели ботулотоксин вводят на уровне среднезрачковой линии и в нижнюю часть круговой мышцы глаза на расстиянии 1 мм от ресничного края.

Асимметрия рта

В области рта имеются многочисленные мышцы, которые работают в разных направлениях. Уплощение левой носогубной складки в состоянии покоя свидетельствует о гипофункции мышц – леваторов: мышцы, поднимающей верхнюю губу, мышцы, поднимающей угол рта, большой и малой скуловых мышц. Опущенный угол рта свидетельствует об относительной гиперфункции мышцы, опускающей нижнюю губу и угол рта. Введение препаратов Ботокс, Диспорт, Лантокс в мышцу опускающую нижнюю губу и угол рта приводит к симметрии рта.

Асимметрия носогубных складок — причины, диагностика и лечение

Асимметрия носогубных складок является признаком ряда неврологических заболеваний, встречается при некоторых стоматологических патологиях, может быть следствием эстетических операций, косметологических манипуляций. Разница в глубине и углах наклона складок колеблется от незначительной до ярко выраженной. Патология нередко наблюдается одновременно с другими видами асимметрии лица. Причину нарушения симметрии носогубных складок определяют по данным опроса, неврологического обследования, визуализационных и электрофизиологических методик. Лечение до постановки диагноза не показано.

Почему появляется асимметрия носогубных складок

Физиологические причины

Лица большинства людей несимметричны, что объясняется небольшими различиями в строении правой и левой половины, формированием мимических морщин. Асимметрия носогубных складок особенно заметна при привычке улыбаться одним углом рта, кривить рот, выражая недовольство, спать на одном боку или жевать резинку на одной стороне рта. Нарушения симметрии прогрессируют с возрастом, но при отсутствии других причин не достигают степени заметного косметического дефекта.

Неврит лицевого нерва

Наиболее частой неврологической причиной асимметрии носогубных складок считается лицевой неврит (паралич Белла), сопровождающийся односторонней слабостью мимических мышц. Патология возникает первично вследствие простуды либо осложняет течение следующих состояний:

  • Средний отит. Симптоматика развивается на фоне стреляющих болей в ухе.
  • Эпидемический паротит. Появлению асимметрии предшествует увеличение слюнной железы, изменение контуров лица, признаки общей интоксикации.
  • Герпетическая инфекция. Манифестация неврита обусловлена особой формой опоясывающего лишая – синдромом Ханта, при котором наблюдаются боли в ухе, кожные высыпания, ухудшение слуха, головокружения.
  • Травмы лицевого нерва. Носогубная складка разглаживается из-за нарушения целостности нервного ствола или его сдавления рубцовыми тканями.
  • Синдром Мелькерссона-Розенталя. Протекает с периодическими рецидивами. Осложняется невритом у 2% больных. В число других проявлений входят плотный отек лица, складчатый язык.
  • Альтернирующие синдромы. Лицевой парез при синдроме Мийяра-Гюблера дополняется противоположным гемипарезом, при синдроме Гасперини – косоглазием, тугоухостью, расстройствами чувствительности. Синдром Бриссо-Сикара характеризуется не парезом, а спазмом лицевых мышц с углублением носогубной складки.

Неврит диагностируется при опухолях головного мозга и зоны прохождения лицевого нерва, например, невриноме внутреннего слухового прохода. Кроме того, паралич Белла возникает на фоне нейроинфекций, в число которых входят:

  • Энцефалиты. Группа заболеваний грибковой, бактериальной и вирусной природы с интоксикационным синдромом, общемозговой и очаговой симптоматикой.
  • Полиомиелит. Поражение вызывается вирусом полиомиелита, наблюдается при стволовой форме болезни.
  • Абсцесс головного мозга. Ограниченное скопление гноя в мозговых тканях, сопровождающееся очаговыми симптомами, выраженной интоксикацией.
  • Нейросифилис. На ранних стадиях выявляются очаговые, общемозговые, общеинфекционные проявления. В последующем обнаруживаются психические расстройства, прогрессирующая деменция, инсультоподобная симптоматика.
  • НейроСПИД. Парезы сочетаются с афазией, атаксией, мнестическими расстройствами, психопатологическими проявлениями.
  • Ботулизм. Развивается остро после употребления консервов. Типичны парезы и параличи, возможны нарушения дыхания, сердечной деятельности.

На начальных стадиях неврита асимметрия появляется за счет сглаживания носогубной складки с пораженной стороны. При отсутствии лечения либо неадекватном лечении у больных формируется контрактура мимических мышц.

При этом носогубная складка с больной стороны, напротив, становится более выраженной.

Асимметрия носогубных складок

Нарушения мозгового кровообращения

Асимметрия носогубных складок имеет большое практическое значение при развитии острых нарушений мозгового кровообращения. Этот симптом хорошо заметен, выявляется на ранней стадии. Наряду с другими признаками (невнятная речь, слабость конечностей, отклонение языка в сторону) позволяет быстро определить характер проблемы, своевременно доставить пациента в медицинское учреждение. Обнаруживается при следующих вариантах ОНМК:

Частота встречаемости изменений конфигурации носогубных складок при разных типах ОНМК различается. Симптом достаточно типичен, но не патогномоничен для данной патологии, возникает вследствие поражения отделов, отвечающих за работу лицевого нерва. Отсутствие признака не является основанием для исключения ОНМК.

Черепно-мозговые травмы

Как и в предыдущем случае, асимметрия носогубных складок развивается в результате нарушения работы мозговых центров, регулирующих деятельность лицевого нерва. Может наблюдаться при следующих черепно-мозговых травмах:

Выраженность асимметрии существенно отличается. Патология сильнее всего заметна при остром сдавлении, сочетается с «парусящей щекой» и лагофтальмом.

Нарушения иннервации у детей

Симптом часто сопутствует различным формам дизартрии у детей. Грубые изменения в большинстве случаев отмечаются при детском церебральном параличе. Незначительная асимметричность носогубных складок обнаруживается у детей со стертой дизартрией, связанной с неполноценной иннервацией языка, губ, мягкого неба. Страдает несколько черепных нервов, асимметрия дополняется ограничением движений нижней челюсти и языка, гиперсаливацией, обеднением мимики.

Стоматологические проблемы

Асимметрия носогубных складок бывает врожденной либо приобретенной. Вызывается следующими причинами:

  • Отсутствие зубов. При длительном отсутствии моляров и премоляров с одной стороны контуры лица постепенно меняются, носогубная складка углубляется. Двустороннее отсутствие зубов вызывает углубление складок с двух сторон, тяжесть асимметрии определяется расположением сохранившихся зубных единиц.
  • Перекрестный прикус. Наблюдается перекрещивание зубных рядов при смыкании челюстей. Подбородок сдвигается, губа западает, что влечет за собой нарушение симметрии нижних отделов лица.
  • Опухоли слюнных желез. Перекос носогубных складок может определяться при аденомах, липомах, ангиомах, невриномах, саркомах, карциномах, формируется вторично на фоне сдавления или прорастания лицевого нерва, проходящего вблизи слюнной железы.
  • Болезни ВНЧС. Ограничение движений в височно-нижнечелюстном суставе при артрозе, анкилозе, контрактурах вызывает боковое смещение нижней челюсти, перекашивание лица.
  • Опухоли челюстей. Асимметрия становится одним из первых симптомов новообразования верхней челюсти при его расположении в проекции носогубной складки.
  • Дефекты челюстей. Пороки развития, посттравматические деформации, дефекты после туберкулеза, остеомиелита, удаленных опухолей верхней челюсти приводят к западанию щеки, разглаживанию носогубной складки. У больных с нижнечелюстными дефектами асимметрия формируется из-за смещения челюсти при открывании рта.
  • Травмы. При свежих переломах челюстей асимметрия провоцируется отеком и смещением отломков. В отдаленном периоде изменение контуров носогубных складок обуславливается неправильным сращением костных фрагментов, избыточным образованием костной мозоли.

Последствия эстетических процедур и операций

Поражение чаще потенцируется введением филлеров на основе гидроксилапатита кальция, поликапролактона, полимера L-молочной кислоты. Перечисленные средства вызывают усиленное образование волокон фибрина, разрастание соединительной ткани. Через некоторое время после процедуры может наблюдаться неравномерное фиброзирование или формирование грубых фиброзных тяжей, вызывающих асимметрию.

Филлеры на основе коллагена быстро рассасываются, что обуславливает необходимость введения избыточного количества препарата и возможную гиперкоррекцию носогубных складок. Иногда после применения таких филлеров появляются гранулемы и зоны уплотнения. Формирование гранулем отмечается и после введения собственной жировой ткани пациента.

У некоторых больных асимметрия возникает после лигатурного лифтинга носогубных складок, применения различных методов хирургической подтяжки лица. Причиной изменений становятся недостаточно тщательное планирование или нарушение техники проведения вмешательства, несоблюдение пациентом врачебных рекомендаций, осложнения в послеоперационном периоде.

Диагностика

Причина изменения конфигурации и глубины носогубных складок устанавливается врачом-неврологом. По показаниям больных направляют к стоматологам, челюстно-лицевым, эстетическим хирургам. Программа обследования предусматривает проведение следующих диагностических процедур:

  • Опрос, осмотр. Врач выясняет, когда и при каких обстоятельствах появился симптом, как он менялся на протяжении болезни. Оценивает речь, память, психоэмоциональное состояние пациента. Путем беседы и физикального осмотра выявляет другие проявления заболевания.
  • Неврологическое обследование. Специалист обращает внимание на нарушение симметрии разных участков лица, размер зрачков и глазных щелей. Исследует движения глаз, просит надуть щеки, оскалить зубы, нахмурить брови, показать язык. Определяет рефлексы, чувствительность, мышечный тонус различных зон лица и тела.
  • Рентгенография. При ЧМТ осуществляют рентгенографию черепа, при травматических повреждениях и болезнях лицевого скелета делают снимки челюстей, рентгенограммы ВНЧС.
  • Эхоэнцефалография. Производится на начальном этапе обследования. Позволяет оперативно обнаружить объемные процессы (опухоли, абсцессы, гематомы), вызывающие смещение срединных структур мозга.
  • КТ и МРТ головного мозга. Применяются на этапе уточнения диагноза, дают возможность уточнить характер, объем и локализацию кровоизлияний, новообразований, воспалительных процессов.
  • Электрофизиологические исследования. Электромиография, электронейрография, вызванные потенциалы назначаются для определения локализации патологического процесса, тяжести повреждения нервного ствола при неврите лицевого нерва.

Контурная пластика — метод устранения асимметрии носогубных складок

Лечение

Помощь на догоспитальном этапе

Внезапное появление асимметрии в зоне носогубных складок в сочетании с нарушениями речи, слабостью конечностей могут свидетельствовать об инсульте, являются поводом для немедленного вызова скорой помощи. В экстренной госпитализации также нуждаются пациенты с ЧМТ.

До прибытия бригады медиков больных с ЧМТ и подозрением на ОНМК следует уложить в удобном положении с приподнятой головой. Пострадавшие в бессознательном состоянии должны лежать на боку, это облегчает дыхание, препятствует попаданию слюны и рвотных масс в дыхательные пути. Пациентам с переломами челюсти накладывают временную мягкую повязку.

Консервативная терапия

Лечебная тактика определяется характером патологии:

  • Поражение лицевого нерва. Применяют глюкокортикоиды, витамины группы В, противоотечные и сосудорасширяющие средства, УВЧ, аппликации парафина, ультразвук, электростимуляцию, массаж, ЛФК. Проводят лечение основного заболевания. При сильных болях выполняют блокады.
  • ОНМК. По показаниям осуществляют реанимационные мероприятия, назначают симптоматические средства. В лечении ишемического инсульта используют антиагреганты, антикоагулянты, вазоактивные препараты. На этапе восстановления показаны массаж, электростимуляция, лечебная физкультура, коррекция речевых нарушений.
  • ЧМТ. При необходимости проводят мероприятия по поддержанию жизнедеятельности, вводят маннитол для профилактики внутричерепной гипертензии, антибиотики для предупреждения инфекции.
  • Нарушения иннервации. Пациентам детского возраста рекомендованы витамины, ноотропы, ЛФК, массаж, физиотерапия, упражнения на развитие координации движений.
  • Стоматологические проблемы. Могут потребоваться лечение и протезирование зубов, установка ортодонтических аппаратов.

Хирургическое лечение

С учетом особенностей патологии выполняются следующие оперативные вмешательства:

  • Лицевой неврит: невролиз, шов нерва, статическое либо динамическое подвешивание угла рта.
  • ОНМК: тромболизис, стереотаксическое либо открытое удаление гематомы.
  • ЧМТ: транскраниальное, эндоскопическое либо стереотаксическое удаление внутримозговых, субдуральных и эпидуральных гематом.
  • Стоматологические патологии: шинирование зубов, остеосинтез верхней или нижней челюсти, резекция челюсти при опухоли, артроскопия, артроцентез и эндопротезирование ВНЧС, имплантация зубов, удаление неоплазий слюнных желез.
  • Эстетические проблемы: подтяжка лица, реконструктивные операции.

Круговая блефаропластика век в Москве – круговая подтяжка век: доступные цены

Весь мир давно и успешно пользуется услугами пластических хирургов. Эти специфические операции могут исправить дефекты внешности — врожденные и полученные в результате травм, остановить время и вернуть красоту и молодость. Круговая блефаропластика лица — отличная возможность скрыть возрастные изменения, вернуть глазам выразительность, а взгляду — открытость.

Круговая блефаропластика

Признаки старения становятся заметными во взгляде. И это объясняется тем, что эластин вместе с коллагеном верхнего и нижнего века тонкие и уничтожаются в первую очередь. Поэтому с возрастом уголки глаз опускаются, в этой области появляются первые морщинки. Для борьбы с этим существует круговая блефаропластика, которая успешно решает эти проблемы. Это — хирургическое вмешательство, когда одновременно проводится коррекция век. Операция позволяет не просто омолодить  лицо, а и устранить врожденные и приобретенные патологии в этой области лица — различные эстетические недостатки. Ею пользуются, когда:

  • опускаются внешние уголки глаз;
  • провисает кожа нижних век;
  • верхнее веко начинает нависать над ресницами;
  • нарушена асимметрия глазных щелей;
  • под глазами появляются мешки и круги;
  • появляются жировые отложения на веках и взгляд делается тяжелым;
  • в области глаз много морщинок.

Но есть ситуации, когда круговая пластика противопоказана при всей своей простоте и безвредности. Так, операция не делается пациентам с инфекционными заболеваниями и тем, у кого диагностирована артериальная гипертензия. Также противопоказания касаются лиц, у которых зафиксировано увеличение щитовидной железы и имеется татуаж ресниц. Не стоит решаться на такую пластику людям с болезнями сердечно-сосудистой системы и при сахарном диабете, онкологии и сухости глаз. Специалисты не возьмутся за скальпель, если у человека плохая свертываемость крови и в период лактации, менструаций, при высоком внутриглазном давлении.

Подготовка к операции по блефаропластике

Специалист, проводя первичный осмотр пациента, оценит степень выраженности патологии в каждом индивидуальном случае, предупредит о возможных осложнениях. направит к офтальмологу, что позволит в полной мере оценить и учесть все факторы риска. При положительном ответе, следует дополнительно сдать такие анализы крови на:

  • биохимию;
  • свертываемость;
  • группу;
  • резус фактор;
  • ВИЧ;
  • сифилис;
  • гепатиты.

Также необходимо сделать электрокардиограмму и получить расшифровку, сдать общие анализы мочи и крови.  Хирург проанализирует все полученные результаты и вынесет вердикт. Перед самой операцией за 8 часов пациенты прекращают прием пищи, перед процедурой нельзя курить, а за несколько дней —  прекратить принимать любые препараты, влияющие на показатели свертываемости крови.

Как проходит операция?

Хирург производит разрезы кожных покровов и через них удаляет жировые отложения, а оставшиеся равномерно распределяет. Лишняя кожа убирается. Кожа нижних век подтягивается и закрепляя в участках, названных якорными. Реабилитационный период занимает 35-40 дней. Швы постепенно становятся незаметными, проходит возможное слезотечение, гематомы. Верхние века начинают плотно закрывать глаза.

Реабилитационный период

В зависимости от сложности операции, пациент может оставаться в клинике от двух часов до нескольких суток. После процедуры к месту операции прикладывают холодные компрессы со льдом или гелями. Важно выполнять такие основные правила:

  • избегать любых физических нагрузок первые три дня после операции;
  • спать только на спине, чтобы голова была приподнятой;
  • не пользоваться контактными линзами;
  •  стараться не наклоняться;
  • не пользоваться декоративной косметикой первую послеоперационную декаду;
  • отказаться от просмотра телевизора. пользования компьютером — избегать лишнего напряжения глаз;
  • осторожно умывать лицо, обходя оперированные области.

На улице следует носить солнцезащитные очки. В течение первых трех дней — закапывать в глаза антисептические капли.

Как проходит процесс заживления после блефаропластики?

Круговая блефаропластика, как и любая другая операция, может привести к ряду осложнений. В отдельных случаях пациенты отмечают нарушение зрения и светочувствительности, которые со временем проходят. Также сами пройдут появившиеся кровоподтеки на белках глаз. При нарушении реабилитационных правил ухода, возможно инфицирование ран. А такие неприятные моменты, как отек века, сухость глаз, гематомы проходят быстро.

Чтобы последствия операции радовали, а осложнения были минимальными, стоит обратиться в нашу клинику пластической хирургии. У нас работают высококвалифицированные специалисты и самая лояльная стоимость услуг в Москве. Перед обращением в наш центр, изучите прайс, посмотрите фото до и после процедуры, почитайте отзывы и сделайте правильный выбор.


ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Нервная анорексия››

Этот вариант нервной анорексии более всего соответствует классическим описаниям Галла. Большинство больных имеют наследственную отягощенность в виде различных аномалий личности и акцентуаций характера у родителей.

В ряде наблюдений можно отметить склонность к полноте у одного или даже у обоих родителей. В связи с этим будущие пациенты с детства слышали разговоры о некрасивости, неэстетичности полноты, о необходимости с ней бороться. В ряде семей больные воспитывались в обстановке «культа красоты», в поклонении всему утонченному. Большинство родителей обсуждали «моду на тонкую фигуру», говорили о «вульгарности даже небольшой полноты» и т. д.

Довольно часто беременность у матерей будущих больных протекала с той или иной патологией (токсикозы, угрожающий выкидыш, невротические реакции). Еще чаще отмечалась патология родов (слабость родовой деятельности, накладывание щипцов, асфиксия, недоношенность плода).

Большинство больных перенесли в первые месяцы и годы жизни детские инфекционные заболевания, часто тяжелые формы. Следует обратить особое внимание на то, что все больные в раннем детстве перенесли болезни желудочно-кишечного тракта (диспепсия, дизентерия, болезнь Боткина), что в дальнейшем, по-видимому, обусловило склонность к диспепсическим расстройствам. У многих больных в детстве отмечались расстройства аппетита.

При неврологическом обследовании у всех больных выявлена негрубая неврологическая симптоматика в виде асимметрии оживления сухожильных рефлексов, расширенной зоны их вызывания, неравномерности глазных щелей. Почти все больные имели черты дизрафического статуса: незаращение дужек позвонков, сколиозы, высокое небо, асимметричное расположение лопаток и молочных желез, вогнутость грудины. Половое созревание протекало замедленно; менструации в ряде наблюдений устанавливались несколько лет.

Отмечались также изменения вегетативной нервной системы: стойкий красный дермографизм, умеренное повышение показателей клино- и ортостатических проб, а также пробы Ашнера. По данным ЭЭГ, у большей части больных отмечена некоторая недостаточность диэнцефальных структур. По-видимому, с этим можно связать нарушение темпа полового созревания.

Типичные закономерности были выявлены при изучении преморбидных особенностей личности больных. У части из них преобладали истерические черты характера с эгоцентризмом, повышенной самооценкой, завышенным уровнем притязаний. У других больных были ярче тормозимые черты в виде тревожности, неуверенности в себе, чрезмерной застенчивости, склонности к сомнениям. У них отмечалась чрезмерная фиксация на болезненных ощущениях. Облигатными для всех больных были такие особенности, как чрезмерная пунктуальность, аккуратность, прилежность, ригидность, стремление к самоутверждению и в то же время неспособность к решительным поступкам, принятию самостоятельных решений. Обычно больные были очень привязаны к матери, испытывали зависимость от нее.

В детстве большинство больных отличались некоторой полнотой, что вызывало насмешки сверстников. Однако до подросткового периода эти замечания окружающих не были психогенными и лишь с началом пубертата (когда, как известно, значительно повышается интерес к собственной внешности и особенно к мнению окружающих о ней) становились психотравмирующими. Подростки постоянно думали о том, как они выглядят, находили себя чрезмерно полными, у них возникали мысли о своей неполноценности, снижалось настроение, появлялись рудиментарные идеи отношения.

Таким образом, можно говорить о формировании ситуационно-обусловленного убеждения в собственной чрезмерной «уродливой полноте». Особенностями этого синдрома являлись сверхценность идеи полноты, умеренная выраженность аффективных расстройств и незначительная представленность идей отношения. На фоне этих нарушений у подростков возникали мысли о необходимости исправить недостаток внешности. Однако активного и стенично-планомерного стремления к похуданию пока не отмечается. Этот этап болезни, длящийся в среднем 2—3 года, мы обозначили как первый, или инициальный.

Уже на этом этапе можно было отметить попытки «коррекции внешности», которые носили эпизодический характер. Стойкое и упорное самоограничение в еде развивается позднее, обычно вслед за прямым советом больному о необходимости похудания. Такие замечания, как правило, делали врачи, тренеры, родители или сверстники, они воспринимались больными особенно эмоционально.

В некоторых наблюдениях стремление к похуданию было связано также и со стремлением походить на «идеал». Нередко таким идеалом была постоянно ограничивающая себя в еде мать или популярные актрисы театра и кино, а также некоторые литературные герои (Наташа Ростова). Именно это стремление к «идеалу» дало основание ряду авторов назвать нервную анорексию синдромом Твигги, по имени известной в свое время английской манекенщицы.

С момента активного самоограничения в еде синдром нервной анорексии получает уже достаточное клиническое звучание, и можно говорить о формировании второго этапа болезни — периода активной коррекции «излишней полноты» (аноректический этап). Подростки активно отказываются от еды, прибегают с целью похудания к интенсивным физическим нагрузкам, вызывают рвоту после каждого приема пищи, принимают в больших количествах слабительные средства. Избираемые больными методы похудания в определенной степени зависят от того, «полнота» каких частей тела особенно их беспокоит. Как показали наши наблюдения, характер действий по коррекции внешности зависит от 2 причин: фабулы дисморфоманических переживаний, во-первых, и преморбидных особенностей личности, во-вторых. Так, в частности при недовольстве животом, бедрами, талией на первом месте в действиях больных стоят усиленные занятия физическими упражнениями при одновременном значительном сокращении пищевого рациона. Если же болезненное недовольство собственной внешностью касается лица («круглое как луна лицо», «выпирающие щеки»), то подростки, не прибегая к физическим упражнениям, более интенсивно ограничивают себя в еде.

В то же время у большинства больных мысли о полноте касаются нескольких частей тела. При этом больные говорят об «общем ожирении» и используют всевозможные способы похудания, что зависит также и от преморбидных особенностей личности. Так, выяснилось, что подростки с истерическими чертами характера наряду с самоограничением в еде чаще используют такие методы похудания, как искусственная рвота, прием слабительных средств, частое прибегание к клизмам. Больные психастенического склада пренебрегают такими методами как «неэстетичными» и главным образом занимаются чрезмерными физическими упражнениями (бегают наперегонки с собакой по нескольку часов в день, делают до тысячи прыжков и т. д.).

Самоограничение в еде достигается упорной борьбой с чувством голода, поскольку собственно анорексии — снижения аппетита — в большинстве случаев у них нет. Постоянная борьба с голодом по сути дела создает для больных тяжелую психотравмирующую ситуацию. Это приводит к постоянному психическому напряжению, усугубляемому в дальнейшем конфликтами с родителями из-за отказа от еды.

Все меры, направленные на похудание, довольно быстро организуются в жесткую систему самоограничений, от которой больные не отступают ни на шаг («иначе все может рухнуть»). Подобное упорство в достижении цели, возможно, связано с такими отмеченными выше преморбидными особенностями личности больных, как пунктуальность, аккуратность и т. п.

Депрессивные переживания, более или менее выраженные на инициальном этапе, в этот период заболевания почти совершенно исчезают, а идеи отношения уже полностью отсутствуют.

Интересно отметить, что ограничивая себя в еде, большинство больных вместе с тем проявляли большой интерес к приготовлению пищи, «закармливали» родных, особенно младших братьев и сестер, даже проявляя при этом элементы жестокости. Следует отметить, что подобное поведение больных отмечено и другими авторами [Fichten F. et al., 1982; Halmi K. et al., 1982; Nowlin N.. 1983; Lacey J., 1983; Haggerty J., 1983]. В дальнейшей динамике заболевания у больных возникают прежде несвойственные для них раздражительность и вспыльчивость, постепенно формируются черты эксплозивности (обычно выявляемой только по отношению к родителям). Кроме того, становилась все более заметной склонность больных к истерическим реакциям, которые постепенно превращались в привычную форму реагирования.

Уже на этом этапе болезни по мере похудания появляются соматоэндокринные нарушения. Однако они приобретают доминирующее место в клинической картине третьего, кахектического этапа. Весьма характерен внешний вид больных: у них полностью исчезает подкожная жировая клетчатка, истончаются мышцы, кожа становится сухой, шелушащейся, цианотичной, холодной. Отмечаются также повышенная ломкость ногтей, кариес зубов. Нарушаются осанка, пластика движений, больные горбятся («сидят крючком»). Возникают явления авитаминоза. Типичным является появление пушковых волос по всему телу, нарушения менструального цикла, отмечаемые на предыдущем этапе, завершались стойкой аменореей.

Соматическое обследование больных позволяет выявить патологические изменения внутренних органов: дистрофию миокарда с соответствующими изменениями на ЭКГ, брадикардию, гипотонию, разнообразные нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта в виде мучительных запоров, анацидного гастрита, гастроэнтероптоза, энтероколита. О тяжести соматического состояния свидетельствуют и лабораторные данные. Содержание сахара в крови снижается, достигает критического уровня, отмечаются изменение сахарной кривой, следы белка в моче, гематологические признаки анемии. Описанные вторичные соматоэндокринные расстройства нередко являлись причиной ошибочной диагностики, чему в немалой степени способствует склонность больных к диссимуляции не только мотивов своего поведения, но и самого факта самоограничения в еде. В связи с этим почти все наши больные до обращения к психиатру лечились у эндокринолога, причем у некоторых первоначально диагностирована болезнь Симмондса и другие эндокринные заболевания.

Психическое состояние больных анорексией на этом этапе определяется астенией с явлениями раздражительной слабости. Периодически при особо низком содержании сахара в крови отмечались эпизоды легкой эйфории. По мере нарастания кахексии астения становилась адинамической, сопровождалась вялостью, угнетенностью, безразличием. При выраженной астенизации возникали также деперсонализационно-дереализационные расстройства, сходные с психосенсорными нарушениями при легких органических поражениях мозга.

На этом этапе болезни отказ от еды обусловливается уже не только стремлением к похуданию, но и страхом перед неприятными ощущениями при еде.

На этапе кахексии больных госпитализируют в психиатрические учреждения уже по витальным показаниям. При этом, несмотря на выраженную кахексию, больные активно сопротивляются не только стационированию, но и дальнейшему лечению.

В процессе адекватного и иногда длительного лечения соматическое и психическое состояние больных значительно улучшалось, и проявления синдрома нервной анорексии редуцировались. Этот этап заболевания с определенной долей условности можно назвать этапом редукции нервной анорексии. Однако по мере нарастания массы тела и нормализации соматического статуса уряда больных вновь несколько актуализировались дисморфоманические переживания, в связи с чем вновь у них появлялась тенденция к самоограничению в еде. В этот период (обычно 1—1,5 года) лишь немногие ограничивали себя в еде с прежней интенсивностью.

Наблюдение 2. Больная Ч., 18 лет, находилась на лечении в психиатрической больнице с 01.03 по 29.04.72 г. При поступлении — рост 162 см, масса тела 35 кг. Отец военнослужащий, спокойный, уравновешенный, синтонный. Родственники по линии отца здоровы. Мать врач, крайне обидчива, ипохондрична, много и часто болеет, до замужества перенесла болезнь Боткина, малярию. С 18 лет мать больной страдает ангиоспазмами, мигренью, последние годы — холециститом. Наша больная родилась от второй беременности, протекав, шей с выраженным токсикозом (низкое артериальное давление, тошнота, рвота, отеки, белок в моче). Во время родов отмечалось отсутствие потуг, проводилась стимуляция родовой деятельности. Девочка закричала сразу, масса тела и рост при рождении нормальные. До года больная была беспокойной, много плакала, капризничала. Развивалась правильно, начала сидеть в 6 мес, ходить с 11 мес. Фразовая речь с 1 /2 лет. Сосала грудь хорошо, остальную пищу ела плохо, с уговорами, выплевывала. Росла подвижной, любознательной, активной. В 1 /2 года перенесла очень тяжелую пищевую токсикоинфекцию, была сделана спинномозговая пункция. Дома росла любимицей, все капризы и просьбы немедленно исполнялись. С 1 /2 лет (после токсикоинфекции) до 7 лет ела очень плохо, выплевывала пищу, жаловалась на отсутствие аппетита, в дальнейшем вплоть до настоящего заболевания ела хорошо. В дошкольном возрасте перенесла тяжелую корь, коклюш, паротит, ангины, грипп.

В школе с 7 лет, всегда училась отлично (в аттестате зрелости всего две четверки). По характеру была активной, живой, любила по. хвалу, предпочитала быть в центре внимания. В школе дружила со всем классом, имела много друзей, ни одно мероприятие не проходило без нее, посещала различные кружки. Одновременно училась в музыкальной школе. Все годы увлекалась математикой и физикой, занималась по усложненной программе, участвовала в различных олимпиадах. Менструации с 14 лет по 6 дней, обильные. Рост 159 см, масса тела до болезни 58 кг.

В пубертатном периоде значительно поправилась, считала себя «жирной». Родителям жаловалась на то, что ее дразнят «пышкой, пончиком, толстушкой». Тяжело переживала свою полноту, была тоскливой, часто плакала, в отчаянии говорила матери, что должна похудеть. Однако в течение 2 лет ни к каким средствам похудания не прибегала, «только слезы лила». В возрасте 16 лет подружилась с девушкой, которая уже несколько раз прибегала к «косметическому» голоданию. По ее совету также решила похудеть при помощи голодания. Матери заявила, что «должна иметь талию 42 см и ни на сантиметр больше», чтобы «походить на артисток». Стала ограничивать себя в еде, полностью исключила первые блюда, хлеб, масло, сладкое. Первое время старательно скрывала это от родителей. Одновременно ставила клизмы, «изредка» вызывала рвоту, делала «зарядку для живота». Настроение улучшилось, чувствовала себя превосходно. Через 3 мес похудела на 10 кг, наступила аменорея. Несмотря на похудание, по-прежнему продолжала ограничивать себя в еде. Ела только молочные продукты, овощи и фрукты. Настроение было «восторженным». Постоянно конфликтовала с родителями из-за еды. Вскоре с нарастанием похудания вновь стала депрессивной, часто плакала, развились явления астении, быстро уставала, прекратила заниматься физическими упражнениями, потеряла интерес к музыке, кино, товарищам Постоянно думала о еде. В это время уже не высказывала мыслей о недовольстве своей внешностью, масса тела ее «устраивала», но не хотела «набирать больше». Боялась поправиться, матери говорила. «Если что-нибудь съем, то поправляюсь на глазах». Стала зябнуть, появились акроцианоз, заеды в углах рта, шелушилась кожа, беспокоили запоры. Целыми днями сидела дома, готовила уроки все свободное время, больше ничего не интересовало. В школе продолжала отлично учиться. Родители хотели лечить дочь амбулаторно, но она и слышать не хотела о врачах, считая себя «абсолютно здоровой». После экзаменов за 10-й класс похудела еще больше — до 37 кг (рост 160 см). Ни с кем не общалась, при разговорах о еде молча вставала и уходила в другую комнату или давала выраженные эксплозивные реакции с криком, причитаниями, заламыванием рук.

Все время старалась быть на ногах, очень уставала, пила много крепкого чая и кофе без сахара. С начала голодания появился интерес к кондитерским изделиям, к кулинарии. Стала готовить на всю семью, старалась перекармливать родителей и старшую сестру, сама ничего не ела. Решила поступить в технологический институт на «кондитерское отделение».

После окончания 10 классов в связи с астеническим состоянием 2 недели лежала в терапевтическом отделении больницы Баку, где ничего не ела. Эффекта от лечения не было. В дальнейшем обследовалась в Институте экспериментальной эндокринологии и химии гормонов в Москве с подозрением на болезнь Симмондса. Этот диагноз был отвергнут. После курса общеукрепляющего лечения состояние несколько улучшилось, поправилась на 3 кг, уменьшились явления астении, стала бодрее, живее. Выписана с диагнозом: нервная анорексия, аменорея, атрофия матки и придатков. Вернувшись в Баку, стала снова ограничивать себя в еде, ставила себе клизмы, похудела. Все это время к своей болезни относилась без критики, больной себя не считала, лечилась и обследовалась «в угоду родителям». Первое время худобы не стеснялась, в дальнейшем «не нравились худые, тонкие пальцы». В таком состоянии госпитализирована в психиатрическую больницу.

Физическое состояние: пониженное питание (масса тела 35 кг при росте 162 см). Видимые слизистые оболочки бледно-розовые, кожа холодная, шелушится, акроцианоз, ногти слоятся, заеды в углах рта. Подкожный жировой слой отсутствует. Лицо широкое, скуластое. На ЭКГ —дистрофические изменения миокарда. Артериальное давление 85/40 — 70/30 мм рт. ст., иногда диастолическое давление не определяется. Брадикардия, пульс 64 уд/мин. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Запоры. Рентгеноскопия желудка — выраженная гипотония желудка, гастроптоз.

Много кариозных зубов. Волосы сухие, ломкие. Консультация гинеколога: аменорея, недоразвитие матки и придатков.

Общий обмен +5. Белок крови — 5,67 %. Сахар крови натощак 3,3 ммоль/л. Холестерин — 4,4 ммоль/л. Общий анализ мочи и крови без особенностей.

Неврологический статус: отсутствие глоточного рефлекса, асимметрия глазных щелей, положительный симптом Хвостека; имеются некоторые признаки дизрафического статуса — неравное стояние лопаток, молочных желез, высокое небо, вогнутость грудины, много родимых пятен по всему телу. Рентгенография черепа без патологии.

На ЭЭГ амплитуда колебаний резко снижена. Повсеместно преобладают низкоамплитудные частые бета-колебания. Регионарные различия сглажены. Альфа-ритм регистрируется отдельными небольшими группами диффузно во всех отведениях. На функциональные пробы реакция слабая. Заключение: диффузные изменения в виде снижения амплитуды колебаний, отсутствия регулярного альфа-ритма, снижения реактивности.

Психическое состояние: больная в ясном сознании, полностью ориентирована. Крайне негативно относится к госпитализации в психиатрическую больницу. Охотно беседует с врачом, но об особенностях своего пищевого поведения старается не говорить. Тщательно диссимулирует свое состояние, формально соглашается, что питалась не совсем правильно. Уверяет, что уже «все поняла и осознала», что «сама может справиться со своим заболеванием», просит о выписке. Считает себя худой, хотела бы несколько поправиться (хотя, по словам матери, больная очень довольна своим видом и фигурой). В отделении тосклива, подавлена, боится больных, с трудом заставляет себя лежать. Уже через неделю стала умолять о выписке, просит «дать ей последний шанс справиться самой». В отделении ест с первых дней только под постоянным наблюдением персонала. Постоянно стремится подбросить свою пищу в тарелки соседкам по столу. В последующем стала есть самостоятельно, «чтобы набрать килограммы для врачей». К отсутствию менструаций относится безразлично. После еды первое время жаловалась на чувство тяжести в желудке, пыталась таким образом доказать врачу «вред переедания». В последующем много лежала в постели, спала. Ела достаточно. Выровнялось настроение, стала спокойнее. К концу пребывания в клинике поправилась на 12 кг. Матери написала письмо, что она вся «обросла жиром, лицо, как луна». К моменту выписки старалась несколько диссимулировать свое состояние, заявляет, что «была больна».

Лечение: неспецифическое — 40 % раствор глюкозы, витамины, изотонический раствор хлорида натрия; специфическое — френолон по 20 мг в день, тизерцин 50 мг на ночь.

Выписана с массой тела 50 кг. Дома несколько настороженно относилась к питанию, старалась не есть жирного, ограничивала себя в сладком и хлебе. Тщательно следила за массой тела, которая колебалась от 48 до 51 кг. Большая масса вызывала состояние тревоги, отчаяние и нерезкое самоограничение в еде. Спустя 6 мес после выписки из больницы у больной восстановились менструации. Поступила в вуз, много занималась, «о больнице старалась не вспоминать». Выявляла свойственные ей и до болезни истерические черты. Динамическое катамнестическое прослеживание в течение 14 лет показали, что больная хорошо окончила вуз, с интересом работает по специальности, принимает участие в общественной жизни Вышла замуж, имеет здорового ребенка. Занимается его воспитанием. С родителями и близкими мягка, спокойна, общительна, откровенна, трезво оценивает необходимость в прошлом госпитализации в психиатрическую больницу, считает, что «была больна».

Иногда, особенно на фоне утомления, выявляла раздражительность и даже грубость по отношению к матери, в то время как о остальными окружающими держится ровно и спокойно.

В данном наблюдении у больной нервной анорексией преобладали истерические черты. На фоне диэнцефальной недостаточности (подтвержденной данными неврологического и ЭЭГ-обследования) в пубертатном периоде под психогенным воздействием у больной сформировалась сверхценная идея в виде недовольства своей внешностью («излишняя полнота»). Спустя 2 года в клинике заболевания ведущими стали дисморфоманические переживания в виде отказа от еды с целью коррекции «излишней полноты». С усилением похудания появилась психопатоподобная симптоматика в виде конфликтности, злобности, раздражительности, нетерпимости, грубости с близкими, что можно объяснить и влиянием длительного голодания. В последующем в клинической картине нарастали астения с апатией и адинамией. По выходе из астенического состояния у больной вновь несколько актуализировались дисморфоманические переживания, в основе чего лежала боязнь поправиться.

Таким образом, клиническая динамика нервной анорексии и данные катамнеза, указывающие на отсутствие каких-либо шизофренических изменений личности, и полная социально-трудовая адаптация больной дают основание выставить диагноз нервной анорексии как самостоятельного пограничного психического заболевания.

Наблюдение 3. Больная Е., 14 лет, ученица 7-го класса. По. ступила на амбулаторное лечение на кафедру психиатрии Университета дружбы народов им. П. Лумумбы с массой тела 41 кг при росте 170 см.

Мать нервная, вспыльчивая, властная, эгоцентричная. Страдает холецистопатией неврогенного генеза и канцерофобией. Отец спокойный, в молодости в течение года лечился в туберкулезном диспансере. Страдает «каким-то эндокринным заболеванием». Эндокринное неблагополучие обнаружено также и у тетки по линии матери. Бабушка по линии матери властная, стеничная, злобная, холодная. Девочка родилась от первой беременности, во время которой мать страдала тяжелым тиреотоксикозом. Роды трудные, затяжные, со стимуляцией, девочка родилась в синей асфиксии, проводили оживление.

Грудь взяла не сразу, но в дальнейшем ела хорошо. До 3—4 мес девочка страдала поносами неизвестной этиологии. В l /г года упала со стула, ушибла головку, потеряла сознание. До 3 лет отмечалась положительная реакция Пирке, в связи с чем девочку систематически перекармливали. С 7 лет стала есть, «как все». В дошкольном возрасте перенесла тяжелую корь, с делириозоподобным состоянием, частые ангины, грипп. В дальнейшем при любой гипертермии подобные состояния повторялись.

До заболевания была мягкой, ласковой, заботливой, «домашней», застенчивой, обидчивой, постоянно следила за здоровьем своих близких. Вместе с тем отличалась стеничностью и целенаправленностью, трудолюбием, аккуратностью.

Менструальный цикл установился в 13 лет. В 13-летнем возрасте при росте 170 см- масса тела около 65 кг. Тогда впервые стала высказывать недовольство своим высоким ростом, жаловалась, что у нее «очень полные ноги», «большая грудь», пыталась уменьшить ее затягиванием. Делала зарядку, «чтобы не полнеть». Боялась, что будет «такая полная, как тетя». Особенно травмировалась тем, что ее полнота стала предметом шуток сверстников (больная всегда была очень небезразличная к мнению окружающих).

Несмотря на убежденность в излишней полноте, самоограничений в еде пока не было. Мать больной, страдающая канцерофобией, часто говорила, что «умрет от рака печени», постоянно устраивала «разгрузочные» дни, ела только постное, периодически «с лечебной целью» голодала по неделе, часто посещала врачей. В семье постоянно велись разговоры о болезнях, осложнениях, лечении и т. д. Больная испытывала постоянный страх за здоровье матери, прислушивалась к разговорам взрослых на эту тему. Стала сама прислушиваться к своим ощущениям, особенно в период пубертата. Появилось опасение, как бы «не заболеть самой». Фиксировалась на своих внутренних ощущениях. Стала остерегаться всего, что могло вызвать заболевание: была крайне взволнована небольшой утечкой газа на кухне, опасалась не отразится ли это на ее здоровье.

В 13 лет стала жаловаться на «боли в животе». Решила, что «заболели печень и желудок». По примеру матери стала ограничивать себя в еде «с лечебной целью». Одновременно вспомнила, что мать не любит толстых детей, а у нее «толстые ноги, большая грудь». По поводу неприятных ощущений в области желудка мать показала больную врачу. Заподозрив у девочки гастрит и холецистит, врач категорически запретил ей есть жирное и жареное, т. е. то, от чего девочка отказывалась сама. Еще более уверенно стала ограничивать себя в еде. Полностью исключила первые блюда, хлеб, сладкое, жареное и жирное, предпочитала овощи и фрукты. Ела одна, во время еды выгоняла всех из кухни. При попытках матери покормить больную, последняя давала аффективные реакции. Значительно похудела, но скрывала это от родителей. С 14 лет наступила аменорея, беспокоили и мучительные запоры. В июне 1971 г. поехала на экскурсию в другой город, где в течение 10 дней не было стула, беспокоили боли в животе. Ела только огурцы. По возвращении домой часто ставила себе клизмы, но без всякого успеха. Была вынуждена обратиться к врачу и 3 нед. лежала в детской больнице с диагнозом «ангиохолецистит». Ела плохо, сознательно ограничивала себя в еде. Лечащий врач как-то заметил: «Ты худенькая, но не поправляйся, тебе так лучше». После этого стала есть еще меньше, несмотря на мучительный голод. Еженедельно худела на 0,5 кг, завела специальный дневник, куда регулярно 2 раза в месяц записывала результаты взвешивания. Через 6 мес масса тела снизилась до 41 кг, т. е. больная похудела на 24 кг. Родителям часто говорила, что «лучше быть худой, но здоровой, чем толстой, некрасивой и больной». Постоянно перекармливала свою 5-летнюю сестру, установила для нее жесткий пищевой режим. Любила готовить, сама есть боялась, перед едой чувствовала тревогу, раздражалась. Изменилась по характеру: кричала на мать, часто плакала, стала тоскливой, молчаливой, замкнутой. Усилилась застенчивость — перестала со всеми ходить в баню, стеснялась «большой груди», родители специально оборудовали для больной ванную комнату (больная живет в сельской местности). Все это время отлично училась в школе, много читала. Особенно серьезно увлекалась математикой и физикой, могла часами сидеть над решением сложных задач.

Дома за сутки вперед должна была знать свое меню: если ей предлагали что-нибудь «внеплановое», то давала выраженную аффективную реакцию с раздражением, криками, рыданиями. Часами рассматривала свою фигуру в зеркале. Старалась больше находиться на ногах.

На высоте астенизации испытывала неприятные ощущения «какого-то изменения всего тела», в частности, рук (руки были «не свои»).

В связи с резким похуданием в сентябре 1971 г. лежала 2 нед в Московской детской клинической больнице. В больнице в контакт с врачами вступала неохотно, отказывалась от пищи, ела мало. Выписана с диагнозом: особое реактивное состояние пубертатного периода с синдромом дисморфофобии (шизофрения?). В конце сентября 1971 г. обратилась за консультацией на кафедру психиатрии Университета дружбы народов им. П. Лумумбы.

Физическое состояние: истощена до кахексии. Масса тела 41 кг при росте 170 см. Астенического телосложения, подкожная жировая клетчатка полностью отсутствует. Акроцианоз кистей и локтей. Кожа бледная, холодная, шелушащаяся, сухая, с синюшным оттенком. Заеды в углах рта. Кариозные зубы. Артериальное давление 80/40 мм рт. ст. Постоянная брадикардия (пульс в пределах 50 уд/мин). На ЭКГ — миграция синусового ритма, брадикардия, вертикальное положение электрической оси сердца, нарушение восстановительных процессов в миокарде. Органы дыхания без патологии.

Кровь — гемоглобин 74, лейкоциты — 3000, СОЭ — 7 мм/ч. Биохимические анализы крови: С-реактивный белок (+ + + +). Билирубин общий 12,8 мкмоль/л. Холестерин — 3,9 ммоль/л. Сахар крови натощак 3,85 ммоль/л. Общий анализ мочи без патологии. Анализ кала на яйца глистов отрицательный. Желудочный сок: кривая нормальная. При дуоденальном зондировании патологии не выявлено, порции получены с первого зондирования, лямблий нет. Рентгенография области турецкого седла без патологии. При рентгеноскопии желудка и кишечника с барием органических изменений в желудке и луковице двенадцатиперстной кишки не выявлено. Гастроптоз, нижний полюс желудка находится над входом в малый таз. Органических изменений в слизистой оболочке кишечника нет. Исследование сахарной кривой с нагрузкой патологии не выявило.

Нервная система: нистагм, асимметрия оскала, избыточная саливация, тремор пальцев вытянутых рук. Гипергидроз ладоней. Выраженное пушковое оволосение на руках, ногах, спине, ягодицах.

ЭЭГ: диффузные нарушения деятельности мозга, так называемый гиперсинхронный тип ЭЭГ.

Психическое состояние: в начале беседы насторожена, взгляд подозрителен. Несколько тосклива, опасается насильственной госпитализации в психиатрическую больницу. В дальнейшем доступна, охотно беседует на посторонние темы, возникают видимое напряжение и тревога только тогда, когда речь заходит о ее пищевом поведении. Сознает, что надо поправиться, но не может преодолеть «страх перед едой». Считает, что стремление к похуданию вызвано тем, что она была «безобразно полной», «тумбой»; голодание объясняет и тем, что врачи в свое время посоветовали придерживаться диеты, чтобы «не болели печень и желудок». Подробно рассказывает о том, как страдает мать от болезни печени, опасается, что подобное может случиться и с ней. В процессе психотерапевтических бесед рассказала, что постоянно хочет есть, но боится располнеть, а также от «чрезмерного питания могут быть плохие анализы печени и желудка». Для оправдания своего питания ссылается на мать, которая также периодически голодает по неделе, чтобы избавиться от недугов. Крайне ипохондрична. Переживает, что у нее нет менструаций, так как это является «признаком роста». В последнее время стала грубой, дерзкой с родителями, плаксивой. Объясняет это тем, что отец и мать «постоянно заставляют есть».

Неоднократные обследования (включая психологическое) продуктивной психотической симптоматики не выявили.

Психологическое обследование: некоторое снижение объема кратковременной памяти, трудности опосредования. Нарушение динамической стороны мышления. Некоторое затруднение представляло для больной и образование сложных обобщений.

Проведен курс гипнотерапии и рациональной психотерапии, назначен френолон в дробных дозах (больная лечилась амбулаторно). По возвращении из Москвы в течение месяца масса тела больной оставалась прежней. Ела несколько лучше, но в основном во второй половине дня. Регулярно принимала френолон до 10 мг/сут. Матери говорила, что «выглядит плохо». Через 2 мес. после начала лечения френолоном стала лучше есть, но испытывала чувство тяжести и переполнения в желудке. Чтобы не переедать и преодолеть мучительный голод, стала постоянно грызть семечки или уходила из дома «от стола». Стала есть мясо, черный хлеб, масло. Однако, если не было должного контроля, старалась побыстрее убрать со стола все продукты, «чтобы их не съесть». Постепенно стала более спокойной и ровной в отношениях с родителями, меньше раздражалась. Поправилась на 3 кг.

В апреле 1972 г. приехала на обследование. Поправилась на 11 кг. Самочувствие удовлетворительное, ест хорошо. Однако остаются некоторая нервозность, раздражительность, плаксивость. По-прежнему учится отлично. Дома еженедельно взвешивается, радуется каждому набранному килограмму. Хотела бы поправиться до 57 кг. Нормализовалась деятельность кишечника, стул ежедневный. Аменорея сохраняется. Регулярно принимает лекарства.

Сентябрь 1972 г.: масса тела 64 кг (с начала лечения поправилась на 23 кг), рост 172 см. Ест хорошо, самоограничений в еде нет. Общительна, спокойна, ровна. Стул ежедневный. Перестали выпадать волосы, порозовела и стала эластичной кожа. Восстановились менструации. Жалуется врачу на «большой живот» (что соответствует действительности, рекомендована специальная гимнастика для живота). Рост и масса тела больше не волнуют, так как в классе есть и выше, и толще. С критикой относится к перенесенному заболеванию. Апрель 1974 г.: масса тела 60 кг, рост 172 см. Пищевое поведение правильное, ест хорошо, самоограничений в еде нет. Спокойна, мягка, ласкова с родителями и родственниками, в школе по-прежнему отличные успехи, собирается посвятить себя математике. Довольна проведенным лечением.

В октябре 1984 г. приехала на очередное обследование. Масса тела соответствует норме, ест хорошо. Никаких соматических жалоб не предъявляет. Настроение ровное. Успешно окончила физико-математический факультет педагогического института. Вышла замуж. К прошлому имеется полная критика.

Таким образом, у больной с тревожно-мнительными чертами характера и некоторой диэнцефальной недостаточностью, при определенной наследственной отягощенное™ (эндокринопатия, аномалия характера) под действием психогенных факторов развивается типичный синдром нервной анорексии.

Особенностью данного наблюдения было наличие выраженной фиксации на деятельности желудочно-кишечного тракта, что, по-видимому, обусловлено как преморбидными особенностями больной, так и микросоциальными условиями.

Данные катамнеза в динамике (15 лет) так же, как и у предыдущей больной показали хорошую социально-трудовую адаптацию больной: она окончила институт, успешно работает, дает творческий рост. Вышла замуж, семейные отношения хорошие. Однако больная по-прежнему обнаруживает тревожно-мнительные черты характера с повышенной фиксацией на состоянии своего здоровья и некоторой избирательностью в еде. Периодически испытывает мигренозные боли, отмечаются также ситуационно обусловленные аффективные колебания с вегетативными расстройствами.

Таким образом, характерная динамика синдрома и отсутствие по данным динамического катамнестического обследования какой-либо прогредиентности при хорошей социально-трудовой адаптации больной позволяет, так же как и в предыдущем наблюдении, рассматривать патологию у данной больной как нервную анорексию в виде самостоятельного пограничного психического заболевания.

Как показало катамнестическое обследование, у большинства больных после выписки из больницы длительное время сохранялось особое отношение к пище. Больные, не желая полнеть, строго следили за массой своего тела (придумывали собственную диету, избирательно ели те или иные блюда и продукты). Иногда они не увеличивали количества потребляемой пищи даже во время беременности. В беседах с врачом они предпочитали не касаться темы питания, о заболевании говорили только в прошедшем времени, настоящий пищевой режим объясняли «повышенной склонностью к полноте». Почти у всех оставались чрезмерное внимание к своей внешности и стремление к сохранению «изящной фигуры» (у большинства больных долго оставался некоторый дефицит массы тела, но отсутствовали заметно выраженные соматические и эндокринные расстройства). Для больных были весьма характерны ипохондрические жалобы, касающиеся желудочно-кишечного тракта (неприятные ощущения после еды, отрыжка, — распирание желудка). Нередко в основе подобных жалоб действительно лежали такие заболевания, как хронический гастрит или колит, однако степень патологических ощущений больными значительно преувеличивалась.

У многих больных по мере уменьшения соматогенной астении вновь выявлялись черты эксплозивности (раздражительность, нетерпимость, грубость). Важно подчеркнуть, что подобные формы поведения проявлялись только к самым близким людям (мужу и особенно родителям), в то время как со всеми окружающими у них сохранились ровные спокойные отношения.

Особого внимания заслуживает появившаяся к этому времени аффективная лабильность со склонностью к пониженному настроению. Малейшая неудача, неприятный разговор, а тем более ссора, вызывали у больных стойкие нарушения настроения. Черты эксплозивности, как уже отмечалось, особенно проявлялись в семье, где больные были раздражительны, капризны, нетерпимы к возражениям; в неблагоприятных ситуациях у некоторых из них могли развиваться истерические реакции. Несмотря на подобное поведение, больные заботились о членах своей семьи, успешно воспитывали детей, плохо переносили разлуку с ними. По-прежнему отмечались чрезмерная привязанность к родителям и большая зависимость от них.

На работе больные старались произвести хорошее впечатление, имели сильно развитое чувство долга, добросовестно выполняли свои обязанности, проявляя при этом пунктуальность.

Все больные были хорошо адаптированы в жизни, активны, трудоспособны, прилежно учились и оканчивали вузы, несколько человек защитили кандидатские диссертации, многие систематически повышали свой профессиональный уровень.

Проведенные в период катамнеза неврологическое и электроэнцефалографическое обследования позволили отметить у большинства больных признаки нерезко выраженной диэнцефальной патологии.

У некоторых больных с полной редукцией синдрома на отдаленном этапе в тяжелой психотравмирующей ситуации и при соматической ослабленности синдром нервной анорексии вновь появлялся и становился клинически выраженным.

Обобщая данные катамнестического обследования, следует отметить однотипность психических нарушений на отдаленном этапе заболевания. Независимо от преморбидных особенностей личности, у больных выявлялись некоторые черты эксплозивности и истеричности. Весьма типичными были и сверхценное отношение к своей внешности, еде, а также склонность к ипохондрической фиксации на своем состоянии.

Вместе с тем хорошая социальная адаптация больных и отсутствие сколько-нибудь выраженного шизофренического дефекта дают основание относить эту патологию к кругу пограничных психических расстройств.

Динамическое изучение больных с типичной клиникой нервной анорексии позволяет проследить роль социальных и биологических факторов в ее развитии. Несомненно, имеют значение, с одной стороны, врожденная или рано приобретенная некоторая церебральная недостаточность (с преимущественной вовлеченностью диэнцефальной области), частые заболевания желудочно-кишечного тракта в детстве, наследственная отягощенность и особенности преморбидной личности, с другой — микросредовые влияния (внутрисемейные и внесемейные отношения и т. д.).

Приведенные данные подтверждают особую роль возрастного фактора в формировании нервной анорексии. Об этом свидетельствует ее развитие в пубертатном периоде, когда у подростков наряду с эндокринной перестройкой происходит и появляется повышенный интерес к своей внешности.

В качестве иллюстрации приведем историю болезни.

Наблюдение 4. Больная П., 27 лет, кандидат биологических наук. Сестра больной требовательная, капризная, вспыльчивая; периодически соблюдает диету в целях похудания.

Больная родилась от 5-й беременности Роды в срок (матери было 44 года) с ранним, за 2 сут, отхождением вод. Девочка имела массу 3 кг, закричала сразу Раннее развитие без особенностей. В детстве воспитывалась няней. Росла спокойным, послушным, ласковым ребенком. Однако была несколько замкнутой, скрытной, впечатлительной, ранимой, обидчивой. С раннего детства любила порядок, чистоту, старалась держать игрушки на определенных местах. В семье она была младшей (сестра больной старше ее на 15 лет), и ей уделяли больше внимания, при возможности охотно выполняли ее желания, но чрезмерно не баловали.

В дошкольном возрасте больная перенесла корь, ветряную оспу, коклюш, краснуху, в 6 лет — болезнь Боткина в тяжелой форме (с высокой температурой, рвотой, бредом), после чего долго по требованию родителей соблюдала диету с исключением жира. В 5 лет перенесла травму головы без коммоционных явлений.

В школе с 7 лет; пошла учиться с удовольствием, к школе тщательно готовилась, собирала вещи. Уроки выполняла аккуратно. До 5-го класса училась отлично, с 5-го класса стала жаловаться на головные боли, повышенную утомляемость, тратила много времени на выполнение домашних заданий; ухудшилась успеваемость (получала тройки, четверки). Расстраивалась и плакала, когда получала низкие оценки. В этот период обращалась в невропатологу, однако врач никакой патологии не обнаружил. В дальнейшем успеваемость не снижалась. Из школьных предметов предпочитала литературу и биологию. Мечтала стать биологом, разводила цветы. Девочка до болезни имела хороший аппетит, очень любила сладкое, была несколько повышенного питания, отличалась от сверстников неловкостью движений, некоторой медлительностью, за что ее нередко дразнили. Эти замечания тяжело ранили, вызывали недовольство своей внешностью. С 10 лет стала заниматься в секции фигурного катания, где ей также говорили о необходимости похудеть.

Менструации с 11 /2 лет, нормальные В 12—13 лет больная несколько поправилась. Упреки сестры по этому поводу стала воспринимать с раздражением, иногда плакала. Появилось острое желание стать «стройной», «изящной», как сестра, сравнивала собственную талию с ее талией, пыталась ограничивать себя в еде, но «не хватало силы воли». В связи с этим старалась больше заниматься фигурным катанием. В 1961 г. (15 лет) после неудачного выступления на соревнованиях и брошенной при всех тренером фразы («похудеть тебе надо, ты никогда не добьешься успехов с таким весом») больная долго плакала и с этого момента начала постепенно ограничивать себя в еде. Масса тела в это время составляла 60 кг, рост 162 см.

Больная исключила первые блюда, все кондитерские изделия и т.п. Выработала определенный режим, согласно которому все выполняла, «как по расписанию» (рано вставала, поздно ложилась, совершала определенное количество движений после еды и т. д). Нарушение режима похудания вызывало тревогу, боязнь поправиться Сильно уставала, но еще упорнее занималась спортом. На соревнованиях очень волновалась, краснела, появлялась дрожь в рукаве Кроме того, в целях похудания летом 1961 г. много купалась, загорала, стала есть еще меньше. Было трудно, но приятно «побеждать» голод, «сознавать, что сегодня сумела ограничиться меньшим, чем вчера». При уговорах матери поесть становилась раздражительной, доказывала ей, что при минимальном питании сумеет достичь больших успехов в учебе и спорте. В конце осени 1961 г. пища уже не доставляла такого удовольствия, как раньше. Аппетит сохранялся, но боялась поправиться. После еды испытывала неприятное чувство переполнения желудка, в связи с чем старалась есть реже и меньше, была избирательной в еде.

В октябре 1961 г. масса тела составляла 44 кг. Больная почти ничего не ела, выбрасывала пищу в раковину, только пила кофе. Отказывалась идти к врачу, доказывала, что она совершенно здорова, не стеснялась своей худобы. При истощении стала еще больше утомляться, появилась сильная слабость, зябла, лежала с грелками. Была плаксивой, раздражительной, подавленной. В то же время в школе оставалась общительной, старалась больше двигаться. В ноябре 1961 г. похудела до 40 кг., появились отеки на ногах. Чувствовала скованность, не могла двигаться, была подавлена. Больная к этому времени (через год после начала самоограничения в еде) потеряла 20 кг массы. В таком состоянии 24.11.61 г. была госпитализирована в терапевтическое отделение. Однако в связи с неправильным пищевым поведением через 1 неделю была переведена в психиатрическую больницу. Соматическое состояние: среднего роста, бледная, кончик носа красный, кожа сухая, питание резко снижено (масса тела 40 кг, рост 162 см). Акроцианоз. Пастозность голеней. Тоны сердца приглушены, дыхание везикулярное.

Неврологический статус: лицо асимметрично. Недостаточность конвергенции глазных яблок.

Психический статус: охотно вступает в контакт, приветлива. Очень истощаема, легко плачет. Критики к состоянию не обнаруживает. Заявляет, что согласна поправиться только на 2—3 кг. Отказ от еды объясняет желанием похудеть, но не знает, «как довела себя до истощения», «этого не хотела».

В отделении сразу же стала самостоятельно есть, но просила в связи «с болями и тяжестью в желудке» не давать ей больших порций. После еды много двигалась, бегала, по утрам занималась перед зеркалом гимнастикой для того, чтобы «сохранить спортивную форму». Матери признавалась в том, что не хочет набирать массу более 43 кг. Интересовалась сроком лечения, при этом на глазах появлялись слезы. В результате проведенной терапии (общеукрепляющие средства, рациональное питание, транквилизаторы) настроение стало ровным, высказывала реальные планы на будущее, активно контактировала с больными, занималась по школьной программе, чтобы не отстать от класса. Поправилась на 5 кг; 21.02.62 г. выписана с диагнозом: нервная анорексия. Вернулась к учебе.

После выписки испытывала сильную боязнь поправиться в течение 4—5 лет. Продолжала ограничивать себя в еде (исключала мучные, кондитерские изделия, сокращала употребление первых блюд, ела нерегулярно). После еды возникало неприятное чувство переполнения желудка, что также, заставляло ограничивать количество пищи. Иногда появлялись сильные приступы голода, во время которых много ела, «не могла насытиться», а затем плакала, расстраивалась, боялась, что снова «растолстеет». После еды старалась много двигаться, употребляла много слабительных средств. Вся жизнь была, как и раньше, расписана по часам, нарушение ритма вызывало беспокойство, тревогу в связи с мыслью о возможности поправиться. Настроение было в ochobhomi подавленным, «не жила, а< мучилась», не было ощущения, что живет полноценной жизнью. Чтобы «расшатать эту расписанную систему», пыталась отвлечься, меняла обстановку, надолго уезжала в другие города. Однако эти меры помогали мало. В школе в то же время училась хорошо, уделяла большое внимание английскому языку, продолжала заниматься фигурным катанием. Временами жаловалась на сильную утомляемость, дома почти ничего не делала. Была раздражительной, грубой, могла накричать на мать, «в злости топать ногами». Быстро обижалась, настроение могло резко измениться по незначительному поводу, требовала к себе повышенного внимания. При волнениях появлялись дрожь в руках, голосе, «ком» в горле, пропадал аппетит.

После окончания школы поступила в МГУ на биологический факультет. На первых курсах прежняя «тяжелая режимная система» начала «сдавать». Больная перестала заниматься спортом, и этим как бы сняла с себя «бремя» и почувствовала облегчение, убедившись в том, что способна, наконец, обойтись без спорта. Приучила себя меньше двигаться после еды. Однако остальное пищевое поведение изменилось мало. По-прежнему утром почти ничего не ела, употребляла мало пищи, исключала жиры, высокопитательные продукты. Во время экзаменов очень волновалась, теряла аппетит, не могла есть, зато позже «съедала за двоих». В основном, старалась не переедать, следила за массой тела, фигурой. Часто в связи с личными неудачами начинала ограничивать себя в еде: «Похудею, и неприятности проходят». В возрасте 24 лет стала жаловаться на боли в желудке, появились опасения относительно возможных последствий неправильного питания, «стала понимать, что издевалась над своим здоровьем», обследовалась у терапевтов, лечилась по поводу гастрита в соматическом санатории. Несколько увеличила пищевой рацион, стала питаться регулярно, но и при этом старалась соблюдать определенную «пищевую норму», «лавировала», не хотела поправляться.

В 25 лет поступила в аспирантуру. Хорошо занималась, увлеченно работала над темой. Периодически в связи с неприятностями снижалось настроение.

В 27 лет вышла замуж. С мужем не ладила, была излишне требовательной, возбудимой. Оба не уступали друг другу, проявляли упрямство, вспыльчивость. Не могла мириться с тем, что муж уделяет ей мало внимания, и через год развелась с ним. Продолжала работать над диссертацией, которую вскоре успешно защитила, а затем работала в НИИ, работу любила, хорошо с ней справлялась.

В настоящее время, как и раньше, соблюдает определенную диету, избегает жирных продуктов, остальное все ест, но в ограниченном количестве.

По заключению терапевта, страдает хроническим гастритом. Анализы желудочного сока и крови без патологии. Масса тела 50 кг, рост 162 см.

В неврологическом статусе: недостаточная конвергенция глазных яблок, в остальном без особенностей.

Данные ЭЭГ: амплитуда биопотенциалов средняя. Регионарные различия сглажены. Повсеместно регистрируется нерегулярный, неправильный альфа-ритм, перемежающийся участками быстрых колебаний. Временами кривая дизритмичная. В центральных областях регистрируются вспышки высокоамплитудного альфа-ритма. Много асимметричных острых волн с амплитудой, превышающей фоновую. На функциональные пробы реакция парадоксальная. Гипервентиляция вызывает усиление амплитуды колебаний, гиперсинхронный альфа-ритм, увеличение числа острых асимметричных волн.

Заключение: грубые диффузные изменения в виде непостоянства альфа-ритма, дизритмии, парадоксальной реакции на раздражители.

Психический статус в момент катамнестического обследования: приходом врача! на квартиру больной была недовольна, хотя не подавала вида, разговаривала вежливо, сдержанно. Испытывает небольшое напряжение, на некоторые вопросы об отношении к пище отвечает с небольшим промедлением, старается давать рациональные объяснения. Гораздо спокойнее чувствует себя при разговорах на посторонние темы, становится оживленнее, с удовольствием рассказывает о своей работе, о планах на будущее. В последующих беседах становится все доступнее, не скрывает того, что «всеми силами старается сохранить свое изящество». Однако очень скупо рассказывает, каким образом достигает этого: «просто получается само собой», «иногда ем меньше потому, что пропадает аппетит». Значительно лучше давала сведения о начальных этапах болезни. Сообщила, что сначала хотела худеть, а затем уже не могла «остановиться», боялась поправиться, «сбиться с режима». Кроме того, пища «уже не доставляла прежнего удовольствия», от нее «распирало внутри». Больная эмоционально сохранна. Интеллект высокий, очень продуктивна в работе, общительна.

Заключение экспериментально-психологического обследования: легко выполняет задания, требующие отвлечения, обобщения. Процесс опосредования нетруден для больной. Образы, выбранные для опосредования, в меру отвлечены, хорошо отражают содержание заданного понятия. Память в пределах нормы.

В данном случае в развитии заболевания особую роль играет определенный биологический фон в виде некоторой церебральной недостаточности, а также дисфункция желудочно-кишечного тракта вследствие перенесенной тяжелой болезни Боткина. Некоторое значение в постепенном формировании сверхценной дисморфомании имели и микросредовые факторы (пример отношения к еде старшей сестры).

Болезнь (психогенно обусловленная) манифестировала синдромом дисморфомании и нервной анорексии в пубертатном возрасте. При этом синдром дисморфомании имел следующую динамику. Самоограничение в еде сочеталось с довольно быстро выработанной системой общего поведения, направленного на «коррекцию внешности» (раннее вставание, определенное количество прыжков после еды и т. д.). В дальнейшем дисморфоманическая идея как бы сменялась боязнью поправиться. Несмотря на нарастающую кахексию, на высоте которой имелась выраженная адинамия, больная продолжала ограничивать себя в еде из-за боязни поправиться. Необходимо учесть, что самоограничение в еде происходило также и вследствие неприятных соматических ощущений (чувство переполнения желудка после еды). По витальным показаниям (выраженная алиментарная дистрофия, отеки и т. д.) больная поступила в стационар. По миновании острого периода синдром нервной анорексии еще долго оставался достаточно выраженным (при наличии страха поправиться). В дальнейшем он постепенно стал терять аффективную насыщенность, а затем полностью редуцировался. Наряду с синдромом нервной анорексии появились ранее не свойственные больной патологические черты характера в виде возбудимости, истерического реагирования, аффективных реакций, а также ипохондрических переживаний в виде фиксации на своем здоровье. Наряду с этим отсутствовала сколько-нибудь выраженная дефицитарная симптоматика. Больная социально адаптирована, продуктивна, обнаруживала заметный творческий рост. Таким образом, так же, как и в предыдущих наблюдениях, патологию у данной больной можно трактовать как пограничное психическое заболевание в виде нервной анорексии.

Из 220 больных нервной анорексией у 21 заболевание имело ряд особенностей, касающихся прежде всего возраста развития классической картины нервной анорексии.

У описываемых больных с довольно выраженными истерическими особенностями в преморбиде в пубертатном возрасте развился рудиментарный синдром нервной анорексии, который редуцировался по выходе из пубертатного возраста с особым отношением в последующем к еде в связи с нежеланием поправляться и повышенным вниманием к своей внешности. Как правило, на неприятности эти больные реагировали снижением аппетита. В условиях длительной психотравмирующей ситуации и, как правило, на фоне соматической ослабленности у этих больных уже в более зрелом возрасте (25—• 35 лет) отмечался рецидив типичной нервной анорексии, развивающийся в структуре реактивной депрессии. В этот период нервная анорексия достигала уже полной клинической завершенности.

Необходимо подчеркнуть, что из-за отсутствия чувства голода больные значительно быстрее худели. Соматические нарушения при синдроме нервной анорексии, обострившиеся в зрелом возрасте, были гораздо более тяжелыми, чем в пубертате. Больные не осознавали тяжести своего состояния и обычно госпитализировались по витальным показаниям. Приведем наблюдение.

Наблюдение 5. Больная К., 23 лет, студентка института иностранных языков, масса тела при поступлении в психиатрическую больницу 36 кг, рост 160 см.

Отец по характеру добрый, общительный, очень любит порядок, пунктуален. Мать представляется несколько странной в своих суждениях, скрытна, недоверчива, без достаточной критики относится к состоянию дочери.

Больная родилась в срок, масса тела около 3500 г. Раннее развитие без особенностей. По характеру с детства была веселой, общительной, жизнерадостной, но несколько упрямой и скрытной. Имеет старшую сестру. В семье как младшей ей уделялось много внимания, что вызывало ревность у старшей сестры. Отношения между сестрами были плохие. Они часто ссорились, не уступали друг другу ни в чем. Нередко старшая сестра дразнила нашу больную за полноту.

Больная всегда была избирательной в еде (очень любила сладкое), что было поводом для постоянных уговоров поесть чего-нибудь другого. Иногда «назло» родителям она могла вообще отказаться от еды, но была упитанной. В дошкольном возрасте перенесла корь, скарлатину в легкой форме. В школе с 7 /2 лет, училась одновременно в музыкальной школе, в обеих была отличницей. Занималась с большим усердием, тратила много времени на выполнение уроков, старалась подготовиться как можно лучше. В школе имела несколько подруг, стремилась завоевать у них авторитет, подчинить их себе. Тяжело переживала ссоры с подругами. Была чувствительна к замечаниям. Аппетит* в школьном возрасте был хорошим.

Менструации с 13 лет, установились через год, нерегулярные, через 30—90 дней (в летние месяцы отсутствовали). Приблизительно с

14 лет появился интерес к мальчикам, стала следить за своей внешностью. В этот период несколько поправилась (масса 59 кг при росте 160 см), болезненно переживала упреки сестры по поводу излишней полноты (в частности, полных ног), «завидовала ее изяществу», которое подчеркивалось и ставилось больной в пример. Нередко больная примеряла одежду сестры и еще больше убеждалась в том, что она полная. С этого времени больная стала несколько раздражительной, проявляла еще большее упрямство. Постоянно вынашивала мысль начать худеть, делала попытки сократить пищевой рацион, но в связи с голодом начинала есть нормально. В этот период неоднократно слышала разговоры подруг о диете, о стремлении похудеть. С 16 лет больная стала постепенно ограничивать себя в еде. К 17 годам похудела на 6 кг, на это обратили внимание учителя, радовалась, что сумела «удовлетворить вкусы» своих подружек, была активной, жизнерадостной.

В 10-м классе при волнениях (особенно перед экзаменами) стал пропадать аппетит, иногда появлялась тошнота. Окончив школу с золотой медалью, пыталась поступить в институт иностранных языков, но не прошла по конкурсу. Очень переживала это. В течение года работала корректором и много занималась английским языком. По-прежнему продолжала ограничивать себя в еде, старалась не набирать более 52 кг. Через год поступила в вуз. Сначала (I—II курсы) учиться было очень трудно. Ежедневно занималась до 2—3 ч ночи. Временами приходила в отчаяние, что не справится с учебой, в результате часто пропадал аппетит. Однако проявляла упорство, добивалась хороших успехов.

В институте аппетит стал несколько хуже, питалась нерегулярно, ограничивала себя в первых блюдах, мучных изделиях. Несмотря на это, сильно не худела (масса около 50 кг). В остальные годы учебы в институте отношение к пище не менялось. Как и прежде, была раздражительной, не ладила с сестрой, не прощала ей обид. В институте общалась избирательно, старалась произвести хорошее впечатление, тщательно следила за внешностью, любила пользоваться успехом у молодых людей.

В возрасте 22 лет вышла замуж за нелюбимого человека,

Распространенность асимметрии глазных щелей у лиц белой расы

Цель: Поскольку асимметрия глазных щелей при горизонтальном взгляде, как сообщается, часто встречается у здоровых людей, мы определили преобладание физиологической асимметрии глазных щелей при первичном и горизонтальном взгляде.

Методы: Мы измерили высоту глазных щелей обоих глаз у 88 здоровых белых людей.Измерения проводились с помощью видеосъемки с высоким разрешением, с глазами в исходном положении, при взгляде под углом 45 градусов вправо и под углом 45 градусов влево.

Результаты: Из 88 испытуемых 36 (41%) были мужчинами и 52 (59%) женщинами. Возраст варьировал от 12 до 50 лет, в среднем 32,5 ± 9,0 лет. Когда использовался критерий, равный или превышающий 1 мм, распространенность физиологической асимметрии глазных щелей составляла 5.7% (пять из 88) при основном взгляде, 18,2% (16 из 88) при взгляде вправо и 14,8% (13 из 88) при взгляде влево. Наибольшая наблюдаемая асимметрия глазных щелей составила 2,1 мм. После поправки на любую существующую асимметрию щели при первичном взоре двухсторонний трехмерный дисперсионный анализ показал, что щель приводящего глаза, как правило, была шире. Среднее увеличение глазной щели приводящего глаза составило 0,12 мм для правого взгляда (P = 0,052) и 0,13 мм для левого взгляда (P = 0,034). Кроме того, тест хи 2 показал, что появление более широкого приводящего глаза как при взгляде вправо, так и влево было очень значимым (P = .0023).

Выводы: В этой выборке белых испытуемых асимметрия высоты глазной щели увеличилась при горизонтальном взгляде вправо и влево, что отчасти связано с тенденцией к небольшому расширению приводящего глаза. В отличие от предыдущих отчетов, распространенность асимметрии глазных щелей была низкой, а отводящий глаз значительно не расширялся.

Распространенность асимметрии глазных щелей у белых — Профили исследований Университета Майами

TY — JOUR

T1 — Распространенность асимметрии глазных щелей у белых

AU — Lam, B. L.

AU — Lam, S.

AU — Walls, R. C.

N1 — Информация о финансировании: Принято к публикации 3 апреля 1995 г. Из Глазного института Джонса (д-р Б. Лам) и Отделения биометрии (д-р Уоллс), Университет медицинских наук Арканзаса, Литл-Рок, Арканзас; и Глазной центр UIC, Иллинойский университет в Чикаго, Медицинский колледж, Чикаго, Иллинойс (доктор С. Лам). Это исследование было частично поддержано неограниченным грантом от Research to Prevent Blindness, Inc., Нью Йорк, Нью Йорк.

PY — 1995

Y1 — 1995

N2 — ЦЕЛЬ: Поскольку асимметрия глазных щелей при горизонтальном взгляде, как сообщается, часто встречается у здоровых людей, мы определили распространенность физиологической асимметрии глазных щелей при первичном и горизонтальном взгляде. МЕТОДЫ: Мы измерили высоту глазных щелей обоих глаз у 88 здоровых белых людей. Измерения проводились с помощью видеосъемки с высоким разрешением, с глазами в исходном положении, при взгляде под углом 45 градусов вправо и под углом 45 градусов влево. РЕЗУЛЬТАТЫ: Из 88 испытуемых 36 (41%) были мужчинами и 52 (59%) женщинами. Возраст варьировал от 12 до 50 лет, в среднем 32,5 ± 9,0 лет. Когда использовался критерий, равный или превышающий 1 мм, распространенность физиологической асимметрии глазных щелей составила 5,7% (5 из 88) при первичном взгляде, 18,2% (16 из 88) при взгляде вправо и 14,8% (13 из 88). 88) левым взглядом. Наибольшая наблюдаемая асимметрия глазных щелей составила 2,1 мм. После поправки на любую существующую асимметрию щели при первичном взоре двухсторонний трехмерный дисперсионный анализ показал, что щель приводящего глаза, как правило, была шире.Среднее увеличение глазной щели приводящего глаза составило 0,12 мм для правого взгляда (P = 0,052) и 0,13 мм для левого взгляда (P = 0,034). Кроме того, тест γ2 показал, что появление более широкого приводящего глаза как для правого, так и для левого взгляда было очень значимым (P = 0,0023). ВЫВОДЫ: В этой выборке белых испытуемых асимметрия высоты глазной щели увеличилась при горизонтальном взгляде вправо и влево, что отчасти связано с тенденцией к небольшому расширению приводящего глаза. В отличие от предыдущих отчетов, распространенность асимметрии глазных щелей была низкой, а отводящий глаз значительно не расширялся.

AB — ЦЕЛЬ: Поскольку асимметрия глазных щелей при горизонтальном взгляде, как сообщается, часто встречается у здоровых людей, мы определили распространенность физиологической асимметрии глазных щелей при первичном и горизонтальном взгляде. МЕТОДЫ: Мы измерили высоту глазных щелей обоих глаз у 88 здоровых белых людей. Измерения проводились с помощью видеосъемки с высоким разрешением, с глазами в исходном положении, при взгляде под углом 45 градусов вправо и под углом 45 градусов влево.РЕЗУЛЬТАТЫ: Из 88 испытуемых 36 (41%) были мужчинами и 52 (59%) женщинами. Возраст варьировал от 12 до 50 лет, в среднем 32,5 ± 9,0 лет. Когда использовался критерий, равный или превышающий 1 мм, распространенность физиологической асимметрии глазных щелей составила 5,7% (5 из 88) при первичном взгляде, 18,2% (16 из 88) при взгляде вправо и 14,8% (13 из 88). 88) левым взглядом. Наибольшая наблюдаемая асимметрия глазных щелей составила 2,1 мм. После поправки на любую существующую асимметрию щели при первичном взоре двухсторонний трехмерный дисперсионный анализ показал, что щель приводящего глаза, как правило, была шире.Среднее увеличение глазной щели приводящего глаза составило 0,12 мм для правого взгляда (P = 0,052) и 0,13 мм для левого взгляда (P = 0,034). Кроме того, тест γ2 показал, что появление более широкого приводящего глаза как для правого, так и для левого взгляда было очень значимым (P = 0,0023). ВЫВОДЫ: В этой выборке белых испытуемых асимметрия высоты глазной щели увеличилась при горизонтальном взгляде вправо и влево, что отчасти связано с тенденцией к небольшому расширению приводящего глаза.В отличие от предыдущих отчетов, распространенность асимметрии глазных щелей была низкой, а отводящий глаз значительно не расширялся.

UR — http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=0028859407&partnerID=8YFLogxK

UR — http://www.scopus.com/inward/citedby. url?scp=0028859407&partnerID=8YFLogxK

U2 — 10.1016 / S0002-9394 (14) 72667-4

DO — 10.1016 / S0002-9394 (14) 72667-4

м3 — Статья

C2 — 7573311

AN — Scopus: 0028859407

VL — 120

SP — 518

EP — 518

EP — 522

Jo — American Journal of Ophthalmology

JF — American Journal of Ophthalmology

SN — 0002-9394

IS — 4

ER —

Koreamed Synapse

И.Введение

Асимметрия лица — это черта, которая в той или иной степени есть почти у каждого. Обычно его оценивают с помощью горизонтальных и вертикальных опорных линий1. У некоторых пациентов в качестве контрольной линии используется срединная сагиттальная или среднезрачковая линия. При анализе средней и нижней части лица обычно используются вертикальные опорные линии 2 -6 . Существует множество опубликованных исследований по лечению асимметрии нижних двух третей лица. Тем не менее, доступные исследования по диагностике, включая соответствующие схемы классификации состояния и планирование лечения асимметрии относительно горизонтальной контрольной линии в верхней трети лица, ограничены. Орбитальная дистопия, общая черта, обнаруживаемая у пациентов с лицевой асимметрией, относится к степени неравномерности орбиты, которая вызывает неправильное положение орбитальной полости по крайней мере в одной из трехмерных плоскостей 7 . Диагностика и лечение горизонтальной орбитальной дистопии, более известной как гипертелоризм, обсуждались во многих исследованиях 8 -15 . Тем не менее, существует недостаток опубликованной литературы о вертикальной орбитальной дистопии, которая определяется как состояние, при котором все орбиты не расположены на одном и том же горизонтальном уровне 15 .Он часто присутствует у пациентов с патологическими состояниями, такими как краниофациоцервикальный сколиозный комплекс, краниосиностоз, синдромы расщелины лица или травмы или опухоли в анамнезе 7,16 . Вертикальная орбитальная дистопия также может присутствовать при отсутствии патологии, но обычно в этом случае она настолько незначительна, что пораженные пациенты часто не подозревают о несоответствии. Эта тонкая степень вертикального различия, вероятно, даже более распространена, чем орбиты в одной и той же горизонтальной плоскости, однако есть пациенты, которые, как правило, лучше замечают даже незначительные несоответствия.Другой характеристикой, способствующей асимметрии верхней трети лица, является степень наклона глазной щели или глазной щели. Таким образом, оценка различий наклона глазного века имеет решающее значение и должна использоваться в качестве дополнительного диагностического метода при лечении орбитальной дистопии.

Существует несколько отчетов о лечении вертикальной орбитальной дистопии, и стандартизированный метод анализа еще не установлен. Кроме того, поскольку вертикальное несоответствие уровня глаз, как сообщается, также часто встречается у здоровых в остальном популяций пациентов, определение нормального диапазона несоответствия является клинически значимым.Таким образом, настоящее исследование стремилось (i) предложить новый метод диагностики вертикальной орбитальной дистопии с использованием фотографического анализа и (ii) количественно оценить вертикальные несоответствия уровней глаз и изменения наклона глазного века.

II. Пациенты и методы

1. Пациенты

Исследование было исключено из рассмотрения Институциональным наблюдательным советом Стоматологической больницы Сеульского национального университета (IRB № ERI20016), а информированное согласие было отклонено.

В этом исследовании были проанализированы 76 пациентов (45 мужчин и 31 женщина), обратившихся в отделение челюстно-лицевой хирургии Стоматологической больницы Сеульского национального университета с января 2013 г. по август 2017 г. с основной жалобой на лицевую асимметрию.Возраст участников исследования колебался от 13 до 38 лет, средний возраст 23,12±5,23 года (женщины 22,65±5,61 года, мужчины 23,44±4,99 года). Исключались пациенты с краниофациоцервикальным сколиозным комплексом, черепно-лицевыми аномалиями, травмой глаза, опухолью или черепно-челюстно-лицевой операцией в анамнезе.

2. Антропометрические измерения и фотографический анализ

Поскольку орбитальные структуры довольно малы, а движения глаз, такие как моргание, неконтролируемы, измерения непосредственно у пациентов считаются менее точными.Поэтому были собраны непрямые измерения с использованием стандартизированных фотографий для изучения различий между уровнями глазниц, медиального и латерального уголков глаз и наклоном век. Фронтальные фотографии были сделаны (D90; Nikon, Токио, Япония) с расстояния 1,5 м с участниками исследования в естественном положении головы, как описано ранее 2 . Участникам исследования было предложено смотреть вперед так, чтобы порция и нижний край орбиты находились в одной горизонтальной плоскости 2 .Для оценки вертикальных расхождений между глазами измеряли уровни орбит, медиальных и латеральных углов глаза. Во-первых, уровни орбит были проанализированы путем проведения горизонтальной линии от области среднего зрачка перпендикулярно средней линии лица (от носа до средней межзрачковой линии) 17 и вычисления различий между горизонтальными линиями, проведенными с каждой стороны глаза. (Рис. 1) Затем сравнивали уровни медиальных уголков глаза, проводя горизонтальную линию от медиального угла глазной щели каждого глаза перпендикулярно средней линии лица и вычисляя разницу между горизонтальными линиями, проведенными с каждой стороны глаз.(Рис. 2) Наконец, уровни латеральных углов глаза были проанализированы с использованием того же метода, что и выше, за исключением того, что горизонтальная линия была проведена от латерального угла глазной щели перпендикулярно средней линии лица (Рис. 3). Для оценки асимметрии глаз с помощью наклона глазной щели измеряли угол, образованный линией, соединяющей медиальный угол глазной щели и латеральный угол глазной щели, и перпендикулярной линией, соединяющей медиальный угол глаза и среднюю линию лица (рис. 4). были применены критерии для классификации различных наклонов кантуса.Когда наклон глазного века составлял от 0° до 5°, считалось, что участник имеет наклон глазного века I класса; пациенты с наклоном глазного века более 5° были отнесены к категории лиц с наклоном глазного века II класса; а лица с наклоном глазного века менее 0° были отнесены к категории лиц с наклоном III класса (рис. 5).

Расчеты и статистический анализ выполнялись с использованием IBM SPSS Statistics для Windows (версия 23; IBM, Армонк, штат Нью-Йорк, США), и P — значения менее 0,05 считались статистически значимыми.

III. Результаты

Средние значения вертикальных расхождений приведены в табл. 1. Средние различия уровней зрачков, медиальных и латеральных уголков глаз составили 1,57±1,10 мм, 1,14±1,07 мм и 2,03±1,64 мм соответственно. Различия не были статистически значимыми между полами, за исключением уровней учеников (t-критерий независимых выборок, P Средние значения градусов наклона глазного века составили 8,45°±3,53° для правой стороны и 8,42°±3°.81° для левой стороны, при этом участницы женского исследования показали немного более положительный угол наклона глазного века (таблица 2). Значения существенно не различались между двумя сторонами и полами (t-критерий для парных выборок и t-критерий для независимых выборок). тест, P >0,05). Среди участников исследования не было ни одного случая наклона глазного века III степени. Средние значения угла наклона глазного яблока для участников исследования I класса составили 3,21°±1,68° для правой стороны и 3,18°±1,63° для левой стороны, в то время как для участников II класса значения составили 9.60°±3,66° для правой стороны и 9,54°±2,99° для левой стороны. (Таблица 3). В целом, у женщин-участников были более высокие значения угла наклона глазного века, чем у мужчин в обоих классах, но не в статистически значимой степени (независимая- образцы t-критерий, P >0,05). Кроме того, не было статистически значимых различий между двумя сторонами в обоих классах (t-критерий парных выборок, P >0,05).

IV. Обсуждение

Сообщалось, что нормальный черепно-лицевой скелет демонстрирует различные диапазоны асимметрии 18 .Небольшие различия в уровне глаз могут сделать лицевую асимметрию более очевидной, поскольку известно, что вертикальное орбитальное несоответствие более заметно, чем такое же горизонтальное смещение 7 . Это может побудить некоторых чрезмерно сознательных пациентов обратиться за консультацией для коррекции даже незначительных степеней асимметрии. Однако большинству нормальных пациентов без патологических состояний операция не требуется. К хирургическим показаниям при вертикальной орбитальной дистопии относятся смещения орбит более 4 мм, сильная мотивация пациента, наличие тяжелых зрительных симптомов и явная деформация лица вследствие орбитальной дистопии 7 .

Большинство оральных и челюстно-лицевых хирургов, по-видимому, не уделяют особого внимания оценке и лечению асимметрии в верхней трети лица. Поскольку орбитальная дистопия имеет тенденцию делать существующую асимметрию лица более выраженной и тяжелой, необходимы эффективная диагностика и лечение орбитальной дистопии. Таким образом, принятие правильного метода анализа имеет решающее значение в лечении орбитальной дистопии.

Лечение орбитальной дистопии варьируется от процедур маскировки при незначительных деформациях до вертикальной транслокации орбит при серьезных деформациях 19 .Незначительные коррекции с использованием процедур камуфляжа могут быть достигнуты путем поднятия брови или века с птозом для создания иллюзии поднятия орбиты, смещения носа в сторону пораженной области, медиальной или латеральной кантопексии или пластики кости или аллопластического материала для поднятия спавшейся орбиты. 7 . Остеотомия всей костной орбиты, например прямоугольная орбитальная остеотомия, может потребоваться для транслокации орбиты 19 . Эти хирургические методы более технически сложны, чем процедуры, предназначенные для исправления горизонтальных расхождений.В 1967 году Tessier впервые успешно исправил вертикальную дистопию с помощью транскраниального доступа 20,21 . Обычно внутричерепной доступ используется, когда необходимо поднять орбиту, тогда как экстракраниальный доступ необходим, когда орбиту необходимо сместить вниз. Хирургическая коррекция вертикальной орбитальной дистопии может привести к ряду серьезных осложнений, таких как смерть от отека головного мозга 15 . Другие зарегистрированные осложнения включают временную потерю зрения, диплопию, чрескожное дренирование лобного аэроцеле, паралич лобных ветвей нерва и тризм 15 .Поэтому необходима тщательная диагностика всех вертикальных несоответствий, чтобы избежать ненужных хирургических процедур и осложнений, и хирурги должны иметь квалификацию, чтобы рекомендовать соответствующее лечение своим пациентам. В прошлом диагностика и планирование лечения для определения необходимого объема вертикального орбитального движения проводились с помощью измерительных линий, проведенных непосредственно на лице. Однако для менее очевидных случаев вертикальной асимметрии необходим стандартизированный метод анализа орбитальных расхождений.Кроме того, непрямой анализ с помощью фотографий более точен для постановки правильного диагноза и планирования эффективного лечения. Поэтому мы количественно оценили вертикальную асимметрию глаз и рекомендовали применимые критерии для этой асимметрии.

Среди 76 пациентов, поступивших в нашу больницу с основной жалобой на лицевую асимметрию, средние различия в уровнях зрачков, медиальных и латеральных углах глаз были менее 4 мм, что является критерием хирургического показания к вертикальной асимметрии. орбитальная дистопия.Таким образом, мы могли бы использовать этот новый метод анализа для оценки несоответствия и планирования объема хирургической коррекции, необходимой для пациентов с вертикальным расхождением более 4 мм. Кроме того, мы можем ссылаться на средние значения вертикальных различий для послеоперационной оценки рецидива и в случае, если измерения попадают в эти нормальные диапазоны.

Вертикальных движений глазниц может быть недостаточно для достижения симметричного вида глаз; вместо этого может также потребоваться коррекция наклона глазной щели или степени наклона глазного века.Кроме того, у пациентов, которым не требуется хирургическая коррекция вертикальной орбитальной дистопии, могут быть выполнены небольшие процедуры, такие как медиальная или латеральная кантопексия, для достижения вертикальной симметрии глаз путем изменения степени наклона глазного века. Во-первых, мы классифицировали наклон канта на три класса. Пациенты с классом I имеют наклон глазной щели от 0° до 5°; у пациентов с классом II угол наклона глазного века более 5°; а пациенты с классом III имеют угол наклона глазной щели менее 0°, при этом латеральный угол глазной щели ниже медиального.Согласно Ри и соавт. 22 привлекательное корейское лицо имеет угол наклона глазной кости 8,87°, что соответствует категории II класса. С другой стороны, наклон глазного века III класса может сделать человека старым и усталым и часто встречается у пожилых людей. В прошлом было проведено несколько исследований асимметрии глазной щели, и в них анализировалась только европеоидная популяция 23 -25 . Таким образом, оценка асимметрии глазных щелей для целей сбора данных необходима в азиатской популяции.В исследовании Song et al. 26 , у корейских пациентов оценивали асимметрию глазной щели, критерием асимметрии наклона глазного века служила разница в 2° между правой и левой сторонами. По этому критерию асимметрия наклона глазного века в нашем исследовании не была значимой, так как разница между правым и левым глазом во всех случаях была менее 2°. Кроме того, из-за возраста участников нашего исследования у большинства из них был наклон глазного века II класса со значениями 9,60 ° ± 3.66° для правого глаза и 9,54°±2,99° для левого глаза, что свидетельствует о наличии привлекательного наклона глазного века, как сообщалось в предыдущем исследовании 22 .

Однако средние значения, измеренные в нашем исследовании, могут быть неточными репрезентативными для молодого корейского населения из-за относительно небольшого числа пациентов, включенных в наше исследование. Поэтому в будущем для получения более надежных результатов необходимы исследования с большими размерами выборки.

Генетика странной формы глаз, симптом длинных глазных щелей

*Это компьютерное изображение предназначено только для иллюстрации.

Понимание симптомов и особенностей глаз

Симптомы могут затрагивать несколько частей тела.Понимание того, на какую часть тела влияет симптом, может помочь нам лучше понять потенциальные основные причины симптома, включая редкое заболевание или генетический синдром.

Глаз является частью глазной и зрительной систем организма. Глазная система включает в себя глаз и его центральную систему зрения (роговицу, хрусталик, глазные жидкости) — все части, которые делают возможным зрение.

Симптомы, поражающие глаза, могут быть врожденными, присутствовать при рождении или развиться в более позднем возрасте.Иногда операция может быть вариантом их исправления.

Симптомы, относящиеся к глазам, могут влиять на их структуру и функцию, включая их способность видеть, в других случаях они могут просто влиять на форму или внешний вид глаза без какого-либо влияния на зрение.

Что такое длинные глазные щели?

Длинные глазные щели определяются более длинным, чем обычно, отверстием между веками. Расстояние между медиальной и латеральной частями глаза превышает среднее значение более чем на 2 SD или превышает 1/5 лица.Это более длинное отверстие может привести к уникальной или необычной форме глаз. Это более длинное отверстие между веками может быть результатом генетического синдрома и всегда будет сочетаться с другими уникальными чертами лица.

Что делать дальше?

В некоторых случаях длинные глазные щели могут быть одним из признаков редкого заболевания или генетического синдрома. В этом случае быстрый целенаправленный генетический анализ может дать вам более точный диагноз.

Синонимы:

Широкое отверстие между веками, Широкая глазная щель, Широкое отверстие между веками, Широкая глазная щель, Широкие глазные щели

ВПО:

0000637

Факультативные синдромы:

Успешно проанализировано более 250 000 пациентов.Уточните любые опасения, которые могут у вас возникнуть, и пройдите онлайн-тестирование сегодня.

Начало здесь!

Фетальный алкогольный синдром и расстройства алкогольного спектра плода

1. Hoyme HE, Калберг В.О., Эллиот ЭйДжей, и другие. Обновленные клинические рекомендации по диагностике нарушений алкогольного спектра плода. Педиатрия . 2016;138(2):e20154256….

2. de Sanctis L, Памятка Л, Пичини С, Тарани Л, Вагнарелли Ф.Алкогольный синдром плода: новые перспективы древней и недооцененной проблемы. J Matern Fetal Neonatal Med . 2011;24(прил.1):34–37.

3. Желто-коричневый CH, Денни Ч., Чел NE, Снежек Ю.Е., Канни Д. Употребление алкоголя и пьянство среди женщин детородного возраста — США, 2011–2013 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2015;64(37):1042–1046.

4. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC).Употребление алкоголя и пьянство среди женщин детородного возраста — США, 2006–2010 годы. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2012;61(28):534–538.

5. Джойя Х, Гарсия-Алгар О, Салат-Батль Дж., Пухадес С, Валл О. Достижения в разработке новых антиоксидантных методов лечения в качестве подхода к профилактике алкогольного синдрома плода. Врожденные дефекты Res A Clin Mol Teratol . 2015;103(3):163–177.

6. Альвик А, Аален ОО, Линдеманн Р.Раннее запойное воздействие алкоголя на плод предсказывает высокие показатели поведенческих симптомов у 5,5-летних детей. Алкогольная клиника Exp Res . 2013;37(11):1954–1962.

7. Фокс диджей, Петтигроув С, Каннифф С, и другие.; Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Алкогольный синдром плода у детей в возрасте 7–9 лет — Аризона, Колорадо и Нью-Йорк, 2010 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2015;64(3):54–57.

8. Рузен С, Питерс Г.Дж., Кок Г, Тауненд Д, Нейхуис Дж, Керф Л. Распространенность расстройств алкогольного спектра плода во всем мире: систематический обзор литературы, включая метаанализ [опубликованное исправление появляется в Alcohol Clin Exp Res. 2016;40(7):1587]. Алкогольная клиника Exp Res . 2016;40(1):18–32.

9. Моберг Д.П., Баузер Дж, Бурд Л, Эллиот ЭйДжей, Пунико Ж, Уилтон Г.; Программа эпиднадзора за фетальным алкогольным синдромом — команда FASSLink.Наблюдение за фетальным алкогольным синдромом: возраст проявления синдрома при установлении случая. Врожденные дефекты Рез . 2014;100(9):663–669.

10. Поправка ДД, Гросс SD, Бертран Дж. Медицинские расходы детей в США с фетальным алкогольным синдромом. Нейротоксикол Тератол . 2011;33(2):322–324.

11. Бертран Ж., Флойд ЛЛ, Вебер М.К.; Группа профилактики фетального алкогольного синдрома, Отдел врожденных дефектов и нарушений развития, Национальный центр врожденных дефектов и нарушений развития, Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC).Руководство по выявлению и направлению лиц с фетальным алкогольным синдромом [опубликованное исправление появляется в MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2006;55(20):568]. MMWR Recomm Rep . 2005;54(RR-11):1–14.

12. Часнов И.Ю., Уэллс А.М., Кинг Л. Ошибочный диагноз и пропущенные диагнозы у приемных и усыновленных детей с пренатальным воздействием алкоголя. Педиатрия . 2015;135(2):264–270.

13. Ваттендорф DJ, Мюнке М. Расстройства фетального алкогольного спектра. Семейный врач . 2005;72(2):279–282, 285.

14. Сеть диагностики и профилактики ФАС. Губно-губные направляющие. http://depts.washington.edu/fasdpn/htmls/lip-philtrum-guides.htm. По состоянию на 30 января 2017 г.

15. Норман А.Л., Крокер Н, Мэттсон С.Н., Райли ЭП. Нейровизуализация и расстройства фетального алкогольного спектра. Dev Disabil Res Rev . 2009;15(3):209–217.

16. Стоос С, Нельсен Л, Шисслер К.А., Эллиот ЭйДжей, Кинни ХК.Алкогольный синдром плода и вторичная шизофрения: уникальное невропатологическое исследование. J детский нейрол . 2015;30(5):601–605.

17. Кук Д.Л., Зеленый КР, Лилли КМ, и другие.; Канадская сеть исследований фетального алкогольного расстройства. Расстройство фетального алкогольного спектра: руководство по диагностике на протяжении всей жизни. CMAJ . 2016;188(3):191–197.

18. Попова С, Ланге С, Щит К, и другие.Сопутствующая патология алкогольного спектра плода: систематический обзор и метаанализ. Ланцет . 2016;387(10022):978–987.

19. Комитет Американской академии педиатрии по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами и Комитет по делам детей-инвалидов. Алкогольный синдром плода и нарушения развития нервной системы, связанные с алкоголем. Педиатрия . 2000; 106 (2 пт. 1): 358–361.

20. Капуто С, Вуд Э, Джаббур Л. Влияние воздействия алкоголя на плод на системы организма: систематический обзор. Врожденные дефекты Res C Эмбрион сегодня . 2016;108(2):174–180.

21. Гуммель К., Игге Дж. Офтальмологические находки у российских детей с фетальным алкогольным синдромом. Eur J Офтальмол . 2013;23(6):823–830.

22. Дузгоу С., Брин С, Ворона Ю.Дж., и другие. Диагностика фетального алкогольного синдрома: новое понимание новых генетических технологий. Арч Ди Чайлд . 2012;97(9):812–817.

23.Бурд Л, Котсонас-Хасслер ТМ, Мартсольф Дж.Т., Кербешян Дж. Распознавание и лечение фетального алкогольного синдрома. Нейротоксикол Тератол . 2003;25(6):681–688.

24. Джонс К.Л. Алкогольный синдром плода. В: Распознаваемые модели человеческих уродств Смита. 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир Сондерс; 2006: 646.

25. Тутэн С, Лежен С. Семейное ведение младенцев с фетальным алкогольным синдромом или расстройствами фетального алкогольного спектра. J Dev Phys Disabil . 2008;20(5):425–436.

26. Национальный центр врожденных дефектов и отклонений в развитии; Центры по контролю и профилактике заболеваний; Министерство здравоохранения и социальных служб США; Национальная целевая группа по фетальному алкогольному синдрому и влиянию алкоголя на плод. Алкогольный синдром плода: рекомендации по направлению и диагностике. Июль 2004 г. http://www.cdc.gov/ncbddd/fasd/documents/FAS_guidelines_accessible.pdf. По состоянию на 23 июля 2016 г.

27. Thackray H, Тиффт С.Алкогольный синдром плода. Педиатр Ред. . 2001;22(2):47–55.

28. Адамс Диджей, Кларк Д.А. Распространенные генетические и эпигенетические синдромы. Pediatr Clin North Am . 2015;62(2):411–426.

29. Стрейссгут А.П., Букштейн Флорида, Барр ХМ, Сэмпсон ДП, О’Мэлли К., Молодой Дж.К. Факторы риска неблагоприятных жизненных исходов при фетальном алкогольном синдроме и последствиях фетального алкоголя. J Dev Behav Pediatr .2004;25(4):228–238.

30. Пруэтт Д., Уотерман Э.Х., Коги АБ. Воздействие алкоголя на плод: последствия, диагностика и лечение. Акушерство Gynecol Surv . 2013;68(1):62–69.

31. Картер Р.С., Джейкобсон С.В., компакт-диск Молтено, Чиодо Л.М., Вилджоэн Д, Джейкобсон Дж.Л. Влияние пренатального воздействия алкоголя на остроту зрения младенцев. J Педиатр . 2005;147(4):473–479.

32. Фуглестад А.Дж., Финк Б.А., Экерле Дж. К., и другие.Недостаточное потребление питательных веществ, необходимых для развития нервной системы у детей с фетальными расстройствами алкогольного спектра (FASD). Нейротоксикол Тератол . 2013; 39: 128–132.

33. Янг Дж.К., Гисбрехт Х.Е., Эскин М.Н., Алиани М, Сух М. Влияние питания на алкогольное расстройство плода. Ад Нутр . 2014;5(6):675–692.

34. Бурд Л, Котсонас-Хасслер ТМ, Мартсольф Дж.Т., Кербешян Дж.Распознавание и лечение фетального алкогольного синдрома. Нейротоксикол Тератол . 2003;25(6):681–688.

35. Фритюрница SL, МакГи КЛ, Мэтт Джи, Райли ЭП, Матсон С.Н. Оценка психопатологических состояний у детей с тяжелым пренатальным воздействием алкоголя. Педиатрия . 2007;119(3):e733–e741.

36. О’Коннор М.Дж., Шах Б, Уэйли С, Кронин П, Гундерсон Б, Грэм Дж.Психическое заболевание в клинической выборке детей с внутриутробным воздействием алкоголя. Am J Злоупотребление алкоголем . 2002;28(4):743–754.

37. Дэвис К., Дерошер М, Мур Т. Расстройство алкогольного спектра плода: обзор результатов и вмешательств в области развития нервной системы. J Dev Phys Disabil . 2011;23(2):143–167.

38. Остерхельд Дж.Р., Кофоед Л, Терво Р, Фогас Б, Уилсон А, Фихтнер Х.Эффективность метилфенидата у детей коренных американцев с фетальным алкогольным синдромом и синдромом дефицита внимания/гиперактивности: контролируемое пилотное исследование. J Детский подростковый психофармакол . 1998;8(1):39–48.

39. Фройншт I, Фельдманн Р. Молодые люди с фетальным алкогольным синдромом (ФАС): социальное, эмоциональное и профессиональное развитие. Клин Падиатр . 2011;223(1):33–37.

40. Рангмар Дж., Херн А, Виннерлюнг Б, Стрёмланд К, Аронсон М, Фальке С.Психосоциальные последствия фетального алкогольного синдрома во взрослом возрасте. Педиатрия . 2015;135(1):e52–e58.

41. Уильямс Дж. Ф., Смит В.К.; Комитет по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами. Расстройства фетального алкогольного спектра. Педиатрия . 2015; 136(5):e1395–e1406.

42. Американский колледж акушеров и гинекологов; Комитет по охране здоровья малообеспеченных женщин. Заключение комитета №. 496: риск употребления алкоголя и алкогольной зависимости: акушерские и гинекологические последствия. Акушерство Гинекол . 2011; 118 (2 п. 1): 383–388.

43. Американская академия семейных врачей. Злоупотребление психоактивными веществами и зависимость. https://www.aafp.org/about/policies/all/substance-abuse.html. По состоянию на 9 декабря 2016 г.

44. Зеленый П., Макнайт-Эйли Л., Тан С, Мехиа Р, Денни С. Жизненно важные признаки: беременность в состоянии алкогольного опьянения — США, 2011–2013 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2016;65(4):91–97.

45. Карсон Г., Кокс Л.В., Крейн Дж, и другие.; Общество акушеров и гинекологов Канады. Согласованное клиническое руководство по употреблению алкоголя и беременности. J Obstet Gynaecol Банка . 2010;32(8 доп. 3):S1–S31.

46. Чиодо Л.М., Делани-Блэк В., Сокол Р.Ж., Дженис Дж, Пардо Ю, Ханниган Дж. Х. Увеличенная точка отсечки скрининга TACER-3 снижает количество ложноположительных результатов без потери чувствительности при прогнозировании риска употребления алкоголя во время беременности. Алкогольная клиника Exp Res .2014;38(5):1401–1408.

47. Заключение Комитета №. 633: Злоупотребление алкоголем и другие расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ: этические проблемы в акушерско-гинекологической практике. Акушерство Гинекол . 2015;125(6):1529–1537.

48. Чан Г, Макнамара ТК, Орав Э.Дж., и другие. Краткое вмешательство в пренатальное употребление алкоголя: рандомизированное исследование. Акушерство Гинекол . 2005; 105 (5 ч. 1): 991–998.

49. О’Коннор М.Дж., Уэйли СЭ.Кратковременное вмешательство в отношении употребления алкоголя беременными женщинами. Am J Общественное здравоохранение . 2007;97(2):252–258.

Руководство OD по лечению птоза

Птоз, официально известный как блефароптоз, является распространенным явлением, характеризующимся опущением верхнего века при первичном взгляде. Обычно птоз — это просто реальность старения, но некоторые явления связаны с системными заболеваниями или генетическими нарушениями. В то время как косметика может быть основной проблемой для некоторых людей с птозом, более запущенные случаи связаны с нарушением поля зрения, напряжением век, изменением положения головы с целью компенсации и головными болями из-за напряжения мышц лба и скальпа. 1 Все это может снизить качество жизни пациента.

Здесь мы опишем некоторые причины птоза, уделяя особое внимание приобретенным формам, и предложим рекомендации по наблюдению и лечению пациентов.


Полный птоз может указывать на наличие неотложного неврологического состояния. Фото: Майкл Троттини, OD. Нажмите на изображение, чтобы увеличить.

Анатомическое объяснение

Механически птоз связан с дисфункцией мышц, ответственных за подъем век.Это верхний леватор глаза и верхняя мышца предплюсны, также называемая мышцей Мюллера. Потеря тонуса в любом из них приводит к птозу. 2 Тем не менее, верхний леватор века является основным ретрактором верхнего века, поэтому недостаточность его функции приводит к более выраженному птозу. 2 Леватор берет начало от малого крыла клиновидной кости и переходит в веерообразное сухожильное расширение, апоневроз леватора, когда входит в веко. 2 Волокна апоневроза проникают через орбитальную перегородку и проходят в верхнее веко, расходясь веером по всей его длине и прикрепляясь к передней поверхности тарзальной пластинки. Леватор получает иннервацию от верхней ветви III черепного нерва (CN III). 3  

Мышца Мюллера начинается от нижней части леватора, сразу позади свода, и прикрепляется к верхнему краю тарзальной пластинки. 4  

Эта мышца иннервируется симпатическими волокнами; денервация мышцы Мюллера вызывает только легкий птоз размером от 1 мм до 2 мм. 3-5

Осмотр пациента

Если у пациента есть жалобы на птоз, первым шагом является сбор тщательного анамнеза. Это должно включать тщательный обзор прошлого системного и глазного анамнеза, любых изменений в состоянии здоровья и приема лекарств.


Приобретенный птоз одного глаза и ограничение подвижности другого следует рассматривать как миастению, пока не доказано обратное. Фото: Пол Аджамиан, OD. Нажмите на изображение, чтобы увеличить.

Птоз может быть врожденным или приобретенным, монокулярным или бинокулярным, прогрессирующим или непрогрессирующим. Эти характеристики должны быть отмечены в истории болезни вместе с запросом любых сопутствующих неврологических и офтальмологических симптомов, включая нечеткость зрения, диплопию, боль, потерю периферического поля зрения, головные боли или генерализованную мышечную слабость. Спросите о любых травмах или прошлых операциях на глазах, а также о прошлых инъекциях ботулинического токсина или применении офтальмологических стероидов. 6,7  

Понимание течения в отношении продолжительности птоза и того, прогрессирует ли он, разрешается или не изменяется с самого начала, важно наряду с любыми признаками суточной изменчивости. Острое начало за несколько часов или дней до обследования вызывает подозрения в серьезной патологической этиологии.

Просмотр старых фотографий всегда может помочь подтвердить любые изменения, если пациент плохой историк. 8

Клиническое обследование

Обследование пациентов с птозом включает многие стандартные компоненты комплексного обследования глаз.Оценка остроты зрения и бинокулярного зрения может помочь в выявлении возможного причинного системного заболевания, а также в оценке амблиопии или неправильного прицеливания. Если пациентам предстояла хирургическая коррекция птоза, амблиопия или фория могли указывать на потенциальные проблемы со сращением. Тестирование зрачка и экстраокулярной подвижности наряду с внешним наблюдением на предмет асимметрии глазного яблока имеет решающее значение для оценки другой связанной патологии, обсуждаемой ниже. Наблюдение за положением головы пациента и проверка поля зрения могут помочь определить воздействие и тяжесть птоза.

Количественные измерения положения век помогают в оценке функции мышц-ретракторов, выявлении анатомических аномалий, а также могут быть полезны для наблюдения за прогрессированием или улучшением птоза с течением времени.

Прежде всего, эти измерения, называемые расстоянием краевого рефлекса (MRD) 1, 2 и 3, выполняются с помощью фонарика-ручки, направленного на глаза пациента во время основного взгляда. Для MRD1 записывают расстояние в миллиметрах между центральной частью края верхнего века и зрачковым рефлексом для обоих глаз. 9-11 Нормальный MRD1 составляет от 4 до 5 мм. 5 Разница в MRD1 между нормальным и опущенным глазом заключается в степени птоза. Если птоз настолько значителен, что зрачковый рефлекс не может быть визуализирован, то расстояние в миллиметрах, на которое веко должно быть поднято до появления зрачкового рефлекса, записывается как MRD1 в отрицательных числах. 9  

MRD2 отличается тем, что измеряет в первичном взгляде от корнеального рефлекса до центральной части нижнего века. 12 MRD3 определяет объем леватора, подлежащего резекции, у пациентов с врожденным птозом, у которых имеется вертикальное косоглазие, связанное с птозом, и которым операция по поводу косоглазия не показана. 12  

Функцию леватора можно измерить, определив общее движение верхнего века в миллиметрах от взгляда вниз до взгляда вверх. Это измерение важно для хирурга при определении наиболее подходящей корректирующей процедуры. Нормальная функция леватора обычно превышает 15 мм, в то время как от 12 до 14 мм считается хорошей, от 5 до 11 мм считается удовлетворительной, а все, что меньше 4 мм, считается плохой. 5

Складка верхнего века представляет собой место соединения апоневроза леватора с вышележащей круговой мышцей. Площадь от края верхнего века при взгляде вниз до складки века обычно составляет примерно 8 мм у мужчин и от 9 до 10 мм у женщин, хотя она может варьироваться в зависимости от расы. 10 У пациентов с врожденным и миогенным птозом складка верхнего века часто отсутствует или едва заметна. В то время как у больных с апоневротическим птозом складка верхнего века расположена значительно выше. 11

Глазная щель — это просто самое широкое расстояние между верхним и нижним краями века при первичном взгляде и обеспечивает общее сравнение относительного птоза. Средние значения составляют от 8 мм до 11 мм. 10

Классификация приобретенного птоза 

Следующим шагом после проведения обследования является классификация состояния вашего пациента. По этиологии птоз можно разделить на апоневротический, миогенный, нейрогенный, механический или травматический.Однако у них также может быть что-то, называемое псевдоптозом, который описывает веко, которое выглядит опущенным из-за структурных изменений, которые косвенно влияют на положение века.

Апоневротический птоз — наиболее распространенный приобретенный птоз. Обычно наблюдается у пожилых людей, он может проявиться в любом возрасте в результате травмы, частого протирания глаз или длительного использования контактных линз у носителей жестких линз с более высоким риском. 6 Функция леватора, как правило, у этих пациентов хорошая, но апоневроз леватора растягивается или истончается из-за повторяющихся стрессов, воздействия гравитации и старения. 6 У более молодых пациентов с этой формой приобретенного птоза может наблюдаться более высокая складка века из-за выпадения леватора. 13 Эти пациенты обычно хорошо реагируют на хирургическую коррекцию.

Механический птоз может быть вызван любой аномалией, которая отягощает или изменяет структуру века, включая блефарохалазис, целлюлит, ячмень, пролапс орбитальной жировой клетчатки и опухоли век или орбиты. Рубцы от воспаления, операции, синдрома Стивенса-Джонсона или глазного пемфигоида также могут привести к механическому птозу. 6 Всегда выполняйте орбитальную визуализацию у пациентов с объемным образованием или инфильтративным поражением. Устранение причинных факторов является начальной стратегией лечения таких пациентов.

Травматический птоз может развиться в результате любой травмы орбиты. Причины могут включать разрыв мышцы, поднимающей мышцу, или повреждение сухожилия поднимающей мышцы с образованием рубца. В качестве альтернативы, повреждение CN III также может привести к повреждению, ведущему к птозу. 6,14 В тяжелых случаях, которые приводят к значительному повреждению леватора, пациентам может потребоваться несколько операций с низкой вероятностью восстановления естественной симметрии века. 6,14 Пациенты с повышенным риском поражения CN III включают пациентов с травмами головы, посттравматическим тромбозом кавернозного синуса, переломами верхушки орбиты и сдавлением нерва инородными телами. 14 Пациенты с повреждением CN III обычно проходят сами по себе со временем, и перед рассмотрением вопроса о хирургическом вмешательстве следует наблюдать на предмет спонтанного выздоровления в течение периода от трех до шести месяцев. 6,14 

Псевдоптоз может быть результатом многочисленных состояний, включая блефароспазм, дерматохалазис с капюшоном, птоз бровей, микрофтальм, энофтальм и туберкулез луковиц. 8 Ретракция века на контралатеральном глазу, как и при поражении глаз щитовидной железой, также может вызывать птотический вид, характерный для непораженного глаза. 8


При первом посещении этой пациентки у нее был птоз с ограничением взгляда вверх, вниз и приведения. В конце концов ей поставили диагноз: полный паралич левого 3-го нерва с сохранением зрачков, вторичный по отношению к опоясывающему герпесу. Она вылечилась примерно за две недели с помощью противовирусного препарата. Фото: Майкл Троттини, OD. Нажмите на изображение, чтобы увеличить.

При последующем наблюдении ее птоз и подвижность значительно улучшились через две недели. Фото: Майкл Троттини, OD. Нажмите на изображение, чтобы увеличить.

Нейрогенный птоз

Это снижение иннервации мышц верхнего века может быть вызвано рядом потенциальных причин, некоторые из которых могут быть опасными для жизни.Своевременное выявление и лечение этих состояний имеет решающее значение.

Паралич третьего нерва является наиболее частой причиной нейрогенного птоза. 1 Этот нерв иннервирует верхнюю, нижнюю и медиальную прямые мышцы, нижнюю косую мышцу, поднимающую мышцу и сфинктер зрачка. 15 Если птоз сопровождается симптомами диплопии или зрачкового мидриаза, следует заподозрить паралич третьего нерва.

Паралич глазодвигательного нерва приводит к тому, что глаз принимает положение «вниз и наружу» со значительной слабостью подъема, депрессии и приведения при тестировании подвижности. 16 Степень тяжести паралича третьего нерва может сильно различаться в зависимости от причины и анатомического расположения поражения. 15  

Птоз, связанный с параличом третьего нерва, может быть частичным или полным. Пациентов с неполным параличом третьего нерва, при которых наблюдается только частичный парез экстраокулярных мышц или только частичный птоз, следует очень тщательно обследовать на предмет прогрессирования до полного паралича со зрачковым мидриазом. Вовлечение зрачка, связанное с параличом третьего нерва, связано с компрессионным поражением, таким как аневризма или новообразование.

У пациентов старше 50 лет наиболее частой этиологией паралича третьего нерва является микроваскулярная ишемия при наличии сердечно-сосудистых факторов риска, за которой следуют аневризмы, новообразования, травмы и различные воспалительные и инфекционные этиологии. 16 Пациентов с параличом третьего нерва и поражением зрачка необходимо срочно направить на нейровизуализацию головы, чтобы исключить опасную для жизни аневризму, особенно аневризму задней соединительной артерии. 15,16

Синдром Горнера характеризуется односторонним птозом, миозом зрачков и лицевым ангидрозом вследствие нарушения симпатической иннервации глаза.Птоз, связанный с синдромом Горнера, бывает легким, обычно всего 1–2 мм, и возникает из-за отсутствия иннервации мышцы Мюллера в верхнем веке. Птоз при синдроме Горнера может быть вариабельным и даже отсутствовать в 12% случаев. Миоз возникает из-за потери симпатического тонуса мышцы, расширяющей зрачок. Возникающая в результате анизокория более выражена в темноте, и задержка расширения часто проявляется в течение первых пяти секунд пребывания в темноте. 17  

Синдром Горнера может возникнуть в результате поражения любого участка трехнейронного окулосимпатического пути.Подтверждение может быть сделано с помощью фармакологического тестирования с 0,5% апраклонидином или, реже, кокаином. 17,18 Положительный апраклонидиновый тест приведет к расширению суженного зрачка из-за повышенной чувствительности мышцы-расширителя радужной оболочки, а также к нормализации положения век. 1,17  

Гидроксиамфетамин можно использовать для определения пре- или постганглионарного поражения; однако в современной практике это редко используется, поскольку нейровизуализация обычно назначается в любом случае. 17,18  

Тестирование на миастению гравис

Два теста, которые можно легко выполнить в кабинете для оценки миастении, — это тесты на покой и лед. Для теста отдыха пациентам с птозом предлагается держать глаза аккуратно закрытыми в течение двух минут. Приблизительно у 50 % пациентов с миастенией отмечается уменьшение птоза на 2 мм и более при выполнении теста покоя. 1 Исследователи считают, что это происходит из-за того, что в синапсе накапливается количество ацетилхолина, что улучшает реакцию мышц.

Тест со льдом проводится путем помещения льда на опущенное веко на две минуты с последующей повторной оценкой птоза. Как и в остальных тестах, улучшение на 2 мм и более является положительным результатом теста. 1,2 Птоз, вторичный по другим причинам, не улучшится ни при тестах на покой, ни на льду. 1

При подозрении на миастению следует также провести лабораторное исследование на антитела к AChR. Имейте в виду, что от 30% до 65% пациентов с чисто глазной миастенией будут серонегативными. 3,4 Исследования показывают, что уровень антител к AChR не коррелирует с тяжестью заболевания и не помогает предсказать, у кого разовьется генерализованное заболевание. 3,5  

Тенсилоновый тест долгое время считался основным диагностическим тестом на миастению, хотя сегодня он используется реже, чем в прошлом, из-за риска сердечных осложнений, обмороков и холинергического криза. Он также имеет высокую частоту ложноотрицательных и ложноположительных результатов. 1

Экстренная визуализация у взрослых не требуется, за исключением случаев, когда синдром Горнера проявляется остро болью.В недавних исследованиях утверждается, что у пациентов с впервые выявленным изолированным синдромом Горнера и отсутствием локализационных признаков или симптомов визуализация должна быть сосредоточена на всем глазосимпатическом пути с использованием МРТ и ангиографии, поскольку потенциальных этиологий очень много. Причинное поражение обычно идентифицируют в 20% случаев, наиболее частым из которых является расслоение сонной артерии, которое может возникнуть спонтанно или вторично в результате травмы.

Другими серьезными причинами, которые необходимо исключить, являются злокачественные новообразования, сосудистые поражения ствола головного мозга и тромбоз кавернозного синуса. 1,17,18 В случаях давнего синдрома Горнера, который обычно длится два года или дольше, визуализация может быть не оправдана, если не появятся новые симптомы. 17

Миастения гравис — редкое заболевание, характеризующееся опосредованной антителами иммунной атакой на никотиновый ацетилхолиновый рецептор (АХР). 19 У 65% пациентов начальные признаки и симптомы миастении включают птоз, слабость экстраокулярных мышц, слабость круговой мышцы глаза или смещение глаз. 20 Все симптомы могут проявляться односторонне или двусторонне и имеют тенденцию к рецидивированию и изменчивости с прогрессирующим ухудшением с утомлением. Как правило, более 90% пациентов в той или иной степени испытывают некоторые или все эти симптомы в течение болезни. 21,22 Чисто глазная миастения встречается примерно в 50%. 21 Приблизительно у половины заболевание прогрессирует до генерализованного заболевания в течение двух лет. 23-25 ​​  

Всем пациентам с подтвержденной или даже подозреваемой миастенией следует также провести КТ для выявления гиперплазии тимуса или тимомы. 21 Тимома возникает примерно у 10–15% пациентов с миастенией и требует хирургического удаления. 26 

Миогенный птоз

Этот наиболее распространенный врожденный птоз может быть как приобретенным, так и врожденным и возникает из-за дисгенезии поднимающей мышцы с наличием фиброзно-жировой ткани вместо волокон скелетных мышц. 6 Приобретенный миогенный птоз описывает редкую форму обычно двустороннего прогрессирующего птоза, вызванного системными мышечными дисфункциями. 6,27,28 Это может включать мышечную дистрофию, тяжелую миастению (рассмотренную ранее), окулофарингеальную дистрофию и хроническую прогрессирующую наружную офтальмоплегию (CPEO). 6 Реже сообщалось о вызванном стероидами и связанном с ВААРТ миогенном птозе. 27,28

Миотоническая дистрофия является наиболее распространенной формой мышечной дистрофии у взрослых. Офтальмологические признаки включают симметричный птоз, блефароспазм, офтальмоплегию и катаракту «рождественской елки».Миотония (замедленное расслабление скелетных мышц после сокращения) часто является начальным симптомом; таким образом, пораженные лица могут быть диагностированы до появления глазных симптомов. У пораженных пациентов также может проявляться ранняя лобная алопеция, истощение височных и жевательных мышц и слабость дистальных отделов конечностей, усугубляемая холодом, волнением или усталостью. 29,30 Респираторные заболевания и сердечная миопатия являются наиболее частыми причинами смерти. 30

Миогенный птоз можно скорректировать костылем для век или хирургическим вмешательством; тем не менее, будьте осторожны, рекомендуя любой из них, поскольку у этих пациентов повышен риск послеоперационной болезни сухого глаза и экспозиционной кератопатии из-за плохого феномена Белла и неполного моргания. 31,32  

Когда у пациента наблюдается птоз, тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование имеют решающее значение для определения необходимости дальнейшего обследования или направления к врачу, поскольку птоз может быть начальным симптомом ряда потенциально смертельных заболеваний. .

В качестве общей клинической жемчужины, каждый раз, когда при клиническом обследовании обнаруживается птоз, аномалия зрачка, дисфункция экстраокулярной моторики, асимметрия глазного яблока или дистопия, необходима тщательная оценка каждого из них, поскольку они могут дать ключ к пониманию сопутствующего заболевания. 8,33 В зависимости от этиологии, некоторые случаи птоза разрешаются спонтанно, другие требуют лечения системного заболевания, а некоторые требуют хирургического вмешательства. Как и при любой процедуре, могут возникнуть послеоперационные осложнения, включая, помимо прочего, недостаточную коррекцию, гиперкоррекцию, приводящую к лагофтальму и сухости глаз, аномалии складок века и искривление края века.

Оптометристы должны быть осведомлены о потенциальной этиологии и уметь распознавать, когда проявление птоза является неотложной ситуацией, требующей быстрого диагностического тестирования, лечения и направления к специалистам.

Др. Райнхард и Спампинато — оптометристы в Медицинском центре администрации ветеранов Цинциннати и внештатные преподаватели Колледжа оптометрии Университета штата Огайо.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.